Гостре пошкодження нирок

Гостре пошкодження

нирок

 

англ. acute kidney injury (AKI)

Визначеннявгору

Гостре пошкодження нирок (ГПН) — це клінічний синдром, який за визначенням KDIGO 2012 характеризується:

1) підвищеною концентрацією креатиніну в сироватці  крові на ≥0,3 мг/дл (26,5 ммоль/л) протягом 48 год, або

2) ≥1,5-кратним підвищенням концентрації креатиніну в сироватці крові протягом останніх 7 днів, або

3) діурезом <0,5 мл/кг/год протягом 6 год.

Характеризується широким спектром порушень — від тимчасового підвищення концентрації біологічних маркерів ураження нирок до тяжких метаболічних та клінічних порушень (гостра ниркова недостатність — ГНН), що вимагають замісної ниркової терапії.

Класифікація ступеня вираженості ГПН базується на величині підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові та темпі погодинного діурезу (табл. V.C-1).

епідеміологіявгору

Показник річної захворюваності становить >200/млн. ГПН зустрічається у ≈5 % хворих у відділеннях внутрішньої медицини та у 30 % хворих у відділеннях інтенсивної терапії.

етіопатогенезвгору

Причини – табл. V.C-2.

Преренальне ГПН (преренальна азотемія): викликане порушенням ниркової перфузії, найчастіше через зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові або серцевого викиду, або зниження артеріального тиску. Рефлекторна стимуляція симпатичної нервової системи спричиняє скорочення гладких м'язів аферентних артеріол, що призводить до зменшення кровопостачання клубочка та клубочкової фільтрації. Навіть незначне зменшення серцевого викиду (напр., на 15-20 %) може спричинити зниження ниркового кровотоку на 50 % внаслідок спазму внутрішньониркових судин. Ниркові канальці реагують поcиленням зворотного всмоктування натрію та води. Об’єм сечі є малим, відносна щільність сечі збільшена, концентрація креатиніну та сечовини в сечі висока, а натрію  - низька. Нирковий кровотік також може бути порушений при застосуванні інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) або блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА), особливо у зневоднених хворих та при двосторонньому стенозі ниркових артерій (або артерії єдиної нирки). Розширюючи еферентні артеріоли, ці препарати значно знижують тиск клубочкової фільтрації.

Ренальне (паренхіматозне) ГПН: є наслідком пошкодження структур нирок, спричинених запальними або незапальними причинами. Незапальне ГПН найчастіше є наслідком ураження ниркових канальців при тривалому преренальному ГПН нефротоксичними речовинами, ішемією або з інших причин. Пошкодження ниркових канальців призводить до порушення зворотного всмоктування натрію. Підвищений рівень натрію в сечі розпізнається клітинами щільної плями в дистальних канальцях нефрону і є сигналом, який запускає канальцево-клубочковий зворотний зв'язок, наслідком якого є звуження аферентних артеріол та зменшення клубочкової фільтрації. При ГПН некроз або апоптоз клітин ниркових канальців зустрічається не завжди. Часто спостерігається порушення функції канальців або відокремлення живих клітин від базальної мембрани. Не існує тісного взаємозв’язку між гістологічними змінами та ступенем вираженості ГПН.

Паренхіматозне ГПН, спричинене запаленням, є наслідком гострого або швидкопрогресуючого первинного або вторинного гломерулонефриту (ГН) або гострого тубулоінтерстиціального нефриту. Інша група причин — розлади, що вражають переважно дрібні судини нирок.

Постренальне ГПН є результатом обструкції сечових шляхів (обструктивна нефропатія, викликана перешкодою відтоку сечі — розд. V.I).

Патогенетичні механізми ГПН — рис. V.C-1. Екзогенні або ендогенні нефротоксичні фактори (напр., продукти гемолізу, розпаду м’язів або розпаду пухлини) спричиняють первинне пошкодження і злущення канальцевих клітин і обструкцію ними просвіту канальців. Податливість ниркових канальців на пошкодження обумовлена великою потребою в кисні двох частин нефрону: юкстамедулярного відділу проксимального канальця та товстого сегмента висхідної частини петлі Генле, які виконують велику роботу активного зворотного всмоктування при незначному доступі до кисню. Таким чином, навіть незначне зменшення ниркового кровотоку призводить до порушення клітинного дихання та пошкодження клітин. Інші механізми ГПН включають скорочення мезангіальних клітин (що зменшує площу ефективної фільтраційної поверхні ниркових клубочків), інфільтрацію ниркових структур запальними клітинами, дисеміноване згортання крові в дрібних судинах нирки та обструкція ниркових канальців, напр., кристалами (сечова кислота, ЛЗ), міоглобіном або гемоглобіном.

Уремічні токсини та патогенез ускладнень ГПН — розд. V.D.

Клінічна Картинавгору

1. Загальні симптоми ниркової недостатності

1) слабкість

2) втрата апетиту

3) нудота і блювання

2. Зниження діурезу

Олігурія спостерігається в ≈50 % усіх випадків ГПН, як правило, їй передує збільшений рівень креатиніну та сечовини в сироватці крові. Анурія часто зустрічається при постренальному ГПН, а також при шоку, кортикальному некрозі, двобічній емболії ниркової артерії або емболії артерії єдиної нирки та тромботичній мікроангіопатії. Об’єм сечі незначною мірою залежить від ШКФ, а найбільше від об’єму поглиненого фільтрату. Навіть якщо об’єм первинного фільтрату становить лише 10 л (≈7 % від нормального об’єму), при зворотному всмоктуванні 8 л об’єм сечі може становити 2 л. Ренальне ГПН може мати перебіг з нормальним або, навіть, збільшеним діурезом.

3. Симптоми, пов’язані з причиною ГПН

Див. також Ускладнення.

4. Симптоми ускладнень ниркової недостатності

Див. також Ускладнення.

природний перебігвгору

Виділяють 4 періоди ГПН:

1) початковий період - від початку дії шкідливого етіологічного фактора до пошкодження нирок, тривалість залежить від причини ГПН. Зазвичай триває від кількох до кільканадцяти годин у разі преренального ГПН, а у разі пошкодження нефротоксичними речовинами може тривати лише кілька хвилин.

2) період олігурії/анурії — спостерігається у ≈50 % хворих (у решті випадків, т. зв. неолігурична форма ГПН) і зазвичай триває 10–14 днів. Прогресивне наростання рівня креатинінемії характерне для всіх форм ГПН. При пошкодженні паренхіми нирок (ренальне ГПН) щоденний приріст становить 44–88 мкмоль/л (0,5–1,0 мг/дл). Менший приріст, особливо коливання креатинінемії, свідчить про преренальне ГПН, при якому екскреція креатиніну змінюється залежно від змін ниркового кровотоку. Щоденне підвищення рівня креатинінемії >176 мкмоль/л (2 мг/дл) свідчить про посилений катаболізм і виникає при синдромі тривалого стиснення та сепсисі. Зазвичай  тоді спостерігаються сильний ацидоз та гіперкаліємія.

3) поліурія — після періоду олігурії (анурії)  впродовж декількох днів кількість виділеної сечі різко зростає. Тривалість періоду поліурії пропорційна тривалості олігурії (анурії) і може тривати до декількох тижнів. Протягом цього періоду, може легко розвинутися зневоднення та небезпечна втрата електролітів, особливо калію.

4) період одужання, тобто повне відновлення функції нирок, триває кілька місяців. У деяких хворих ГПН є початком хронічної хвороби нирок.

Діагностикавгору

Допоміжні дослідження

1. Загальний аналіз крові

1) збільшення концентрації креатиніну та сечовини - динаміка збільшення залежить від ступеня пошкодження нирок та швидкості їх утворення, суттєво збільшеної в стані катаболізму. Оцінювання ШКФ з використанням формул (напр., Кокрофта і Голта, MDRD, CKD-EPI) не є придатним. Для оцінки динаміки ГПН найважливішим є моніторинг щоденних змін креатинінемії та діурезу.

2) гіперкаліємія — зазвичай виникає у випадках зниження діурезу. Може загрожувати життю (>6,5 ммоль/л). Концентрацію калію слід оцінювати в контексті кислотно-лужного балансу, оскільки ацидоз призводить до виходу K+ з клітин.

3) гіпокальціємія та гіперфосфатемія — можуть бути значними при синдромі тривалого стиснення

4) гіперкальціємія — при ГПН асоційованому з онкологічними захворюваннями (напр., мієлома)

5) гіперурикемія — може вказувати на подагру або синдром розпаду пухлини

6) підвищення активності КФК і концентрації міоглобіну — при синдромі тривалого стиснення або рабдоміолізі (напр., викликаному статинами)

7) газометрія артеріальної крові ― метаболічний ацидоз

8) анемія - характерна при хронічній хворобі нирок (ХХН), при ГПН вона може бути наслідком гемолізу, крововтрати або основного захворювання, напр., множинної мієломи

9) тромбоцитопенія — виникає напр. при гемолітико-уремічному синдромі, тромботичній тромбоцитопенічній пурпурі, синдромі дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові

2. Загальний аналіз сечі

1) відносна щільність сечі може становити >1,023 г/мл при преренальному ГПН; при ренальному ГПН поширенішою є ізостенурія

2) протеїнурія різного ступеня, особливо коли причиною є нефрит (гломерулонефрит або інтерстиціальний нефрит)

3) патологічні компоненти осаду сечі можуть вказувати на причину ГПН:

а) клітини епітелію ниркових канальців і складені з них зернисті циліндри та циліндри брунатного кольору ― при ренальному ГПН

б) вилужені еритроцити та еритроцитарні циліндри — можуть свідчити про гломерулонефрит

в) еозинофілія в сечі та крові (вимагає спеціального фарбування препарату) — свідчить про гострий тубулоінтерстиціальний нефрит

г) лейкоцитурія при позитивних результатах мікробіологічного дослідження сечі — може вказувати  на гострий пієлонефрит

д) свіжі еритроцити та лейкоцити — можуть бути присутніми при постренальному ГПН

4) концентрація натрію в сечі (слід визначити перед застосуванням фуросеміду)

а) <20 ммоль/л — при преренальному ГПН (що є результатом нормальної реакції ниркових канальців на дефіцит рідини) і рідко при гострій обструкції сечових шляхів

б) >40 ммоль/л — при ренальному ГПН; винятками (низька екскреція натрію із сечею) можуть бути гострі та підгострі ГН, системні васкуліти та ренальне ГПН, що співіснують із захворюванням з підвищеним всмоктуванням натрію (напр., цироз печінки).

Концентрація натрію в сечі залежить від кількості виведеної нирками води. Зменшення реабсорбції води при ренальному ГПН може призвести до надмірного розбавлення натрію в сечі; низька концентрація може призвести до помилкового діагностування преренального ГПН. Тому найкраще оцінювати натрієзберігаючу здатність ниркових канальців на основі т. зв. фракційного виведення відфільтрованого натрію (фракційна екскреція натрію — FENa), яке не залежить від об’єму води, що виводиться. Розраховується за формулою:

FENa = концентрація Na в сечі × концентрація креатиніну в сироватці × 100%

концентрація Na в сироватці крові × концентрація креатиніну в сечі

У зневоднених хворих з нормальною функцією ниркових канальців (преренальне ГПН) FENa є дуже низькою (<1 %). FENa може бути < 1 % при ГПН, спричиненому гострою обструкцією сечовивідних шляхів, а також на ранніх стадіях ГПН, спричиненого контрастними засобами, що містять йод, міоглобінурією, тромботичною мікроангіопатією, а також  внаслідок тривалого спазму ниркових судин: при сепсисі, гепаторенальному синдромі та після застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ). FENa >1 % зустрічається в різних формах ГПН і, як правило, вказує на пошкодження ниркових канальців. Жоден із зазначених вище показників не є корисним, якщо ГПН розвивається при вже наявній ХХН.

5) біологічні маркери пошкодження нирок — білки, визначені в сечі або крові, концентрація яких зростає рано (вже в перших годинах) при пошкодженні ниркових канальців, такі як нейтрофільний желатиназа-асоційований ліпокалін (NGAL), інтерлейкін 18 (IL-18) і молекула пошкодження нирок (КІМ-1); однак вони не використовуються в клінічній практиці.

3. Інші допоміжні дослідження

1) ЕКГ — можуть з'явитись ознаки електролітних порушень (розд. I.B.5.1)

2) візуалізаційні дослідження — рутинно проводиться УЗД нирок (головним чином для виключення застою сечі; при паренхіматозному ГПН нирки зазвичай збільшені) та РГ грудної клітки (може виявляти ознаки застою в малому кровообігу, рідину в плевральних порожнинах), а інші — лише за особливими показами (напр., КТ без контрастного засобу при підозрі на уретеролітіаз)

3) морфологічне дослідження нирок — біопсія нирки проводиться у виняткових випадках, лише у разі незрозумілого діагнозу або підозри на ГН, системний васкуліт або гострий інтерстиціальний нефрит, коли результат дослідження може вплинути на подальше лікування. Показом до біопсії є значна протеїнурія або гематурія з наявністю дисморфічних еритроцитів та еритроцитарних або грубозернистих циліндрів, яка зазвичай супроводжується незначною протеїнурією (гострий нефритичний синдром).

Діагностичні критерії

Діагноз ГПН встановлюється на основі:

1) швидкого наростання креатинемії, тобто на ≥26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) протягом 48 год або на ≥50 % від вихідного значення протягом останніх 7 днів, або

2) зниження діурезу <0,5 мл/кг протягом >6 наступних годин.

Критерії є незалежними і достатньо відповідати хоча б одному критерію.

Визначення причини ГПН базується на зібраному анамнезі, проведеному фізикальному обстеженні та допоміжних дослідженнях.

Диференційна діагностика різних видів ГПН

Важливе значення має диференційна діагностика між преренальним та ренальним ГПН (табл. V.C-3), оскільки у багатьох випадках швидке поліпшення ниркової перфузії призводить до поліпшення функції нирок. Постренальне ГПН підтверджує застій сечі в ниркових мисках або сечовому міхурі, візуалізований за допомогою УЗД. Іноді тяжко відрізнити ГПН від ХХН (табл. V.C-4). У хворого з ХХН може спостерігатися раптове погіршення функції нирок (ГПН, «накладене» на ХХН), найчастіше спричинене зменшенням об’єму циркулюючої крові внаслідок зневоднення, підвищенням або зниженням артеріального тиску, нефротоксичною дією препаратів або електролітними порушеннями. Хворі на ХХН особливо схильні до дії факторів, що погіршують функцію нирок.

Лікуваннявгору

Загальні вказівки

1. Усунення причини ГПН.

2. Усунення факторів, що погіршують роботу нирок, включаючи припинення застосування нефротоксичних ЛЗ.

3. Контроль водного балансу за допомогою моніторингу діурезу та споживання рідини та щоденного зважування хворого (примітка: у хворих з ГПН з явищем втрати рідини в третій простір контроль маси тіла не є хорошим показником стану наводнення, а тому не оцінює стан волемії).

4. Коригування дозування ЛЗ відповідно до ШКФ (розд. V.S; оцінка ШКФ на основі концентрації креатиніну в сироватці крові обтяжена помилкою — див. вище. При виборі дози ЛЗ у разі швидкого наростання креатинемії, слід припустити, що ШКФ становить <10 мл/хв/1,73 м2).

Преренальне ГПН

1. Етіотропне лікування

1) корекція гіповолемії — введення кристалоїдних розчинів з метою збільшення внутрішньосудинного об'єму у хворих без геморагічного шоку, а не колоїдів з огляду на їх потенційну нефротоксичність (розд. XII.H). Раннє відновлення нормального об’єму циркулюючої крові може запобігти переходу преренального ГПН в ренальне та нормалізувати функцію нирок протягом 1-3 днів. Діуретики не можна застосовувати у хворих з ознаками зневоднення.

2) відміна НПЗЗ, ІАПФ і БРА

3) лікування серцевої недостатності (розд. I.Ł) та шоку (розд. I.C.2).

2. Лікування гіперкаліємії, ацидозу, гіперфосфатемії та анемії, дієта, профілактика кровотеч з ШКТ — див. лікування ренального ГПН.

Ренальне ГПН

1. Етіотропне лікування — див. відповідні розділи.

2. У хворих з гіпергідратацією слід обмежити надходження солі, води та застосувати петльовий діуретик — фуросемід 40 мг в/в, у разі відсутності діуретичного ефекту - в/в інфузія 200–300 мг  (макс. 500 мг) протягом 30–60 хв. Якщо не вдається досягти відповідного діурезу, не слід продовжувати призначати наступні дози діуретиків (петльові діуретики у високих дозах можуть призвести до пошкодження слуху), а замість цього застосувати гемофільтрацію або діаліз. Виведення зайвої води є особливо важливим при лікуванні гіпонатріємії. У разі відсутності гіпотонії, стійкої до поповнення дефіциту рідини, не слід застосовувати дофамін, який може спричинити небезпечні для життя аритмії та ішемію кишечника.

3. Ретельний контроль показників артеріального тиску (гіпертензія збільшує ступень ушкодження нирок).

4. Лікування гіперкаліємії — розд. XII.D.3.

5. Корекція метаболічного ацидозу (розд. XII.G.4) — бікарбонат натрію (NaHCO3), особливо у хворого з гіперкаліємією або концентрацією HCO3 у крові <15 ммоль/л або рН артеріальної крові <7,2. Після введення NaHCO3 може розвинутися гіпокальціємія.

6. Лікування гіперфосфатемії — розд. XII.F.5; дієта з низьким вмістом фосфатів та застосування ЛЗ, що пригнічують всмоктування фосфатів, зв’язуючи їх у просвіті ШКТ.

7. Лікування дієтою — розд. V.R.

8. Переливання еритроцитарної маси у разі розвитку тяжкої анемії. Загальноприйнято не застосовувати еритропоетин при ГПН, оскільки зазвичай присутня резистентність до його дії, а підвищення рівня еритроцитів можна очікувати не раніше ніж через 2–4 тижні. Відновлення функції нирок після ГПН пов’язане з відновленням здатності виробляти еритропоетин.

9. Лікування геморагічного діатезу — у разі кровотечі застосовується десмопресин (0,3 мкг/кг у в/в інфузії протягом 15-30 хв або п/ш, або 3 мкг/кг інтраназально, дозу можна повторити через 6 год; дія  короткочасна [години]) або 10 одиниць в/в кріопреципітату кожні 12–24 год, можливо також застосувати в/в природні етерифікованi естрогени (0,6 мг/кг протягом 5 днів; ефект триває до 2 тижнів). Геморагічний діатез може бути показом до лікування діалізом або інтенсифікації діалізу. Корекція анемії також поліпшує гемостаз.

Постренальне ГПН

Основне значення має усунення перешкоди відтоку сечі. Під час поліурії, яка зазвичай виникає протягом декількох днів після відновлення прохідності сечових шляхів, важливим є поповнення води і електролітів.

Ниркова замісна терапія

Метою є заміщення функції нирок у період відмови та спонтанної регенерації паренхіми нирки. Замісну терапію нирок слід починати рано, ще до того, як розвинуться ускладнення ниркової недостатності.

Відповідно до вказівок KDIGO (2012), рішення про початок замісної ниркової терапії повинно прийматися у разі виникнення станів, які піддаються модифікації в результаті цього лікування та на основі напрямку змін лабораторних показників, а не лише на основі жорстко встановлених порогових значень концентрації креатиніну в сироватці крові.

Невідкладними показами до початку замісної ниркової терапії є загрозливі для життя:

1) клінічний стан

а) гіпергідратація (набряк легень)

б) уремічна енцефалопатія (порушення свідомості, судоми)

в) уремічний перикардит

г) геморагічний діатез

2) електролітні, кислотно-лужні або метаболічні порушення

а) резистентна до лікування гіперкаліємія

б) резистентний до лікування метаболічний ацидоз

в) інші резистентні до лікування порушення (гіперкальціємія, тяжка гіперурикемія при синдромі лізису пухлини).

Не доведено жодної переваги застосування конкретної методики очищення крові у гемодинамічно стабільних хворих. Тому вибір методу очищення крові повинен залежати від наявності обладнання та рішення даного медичного закладу.

1. Переривчастий гемодіаліз (rozdz. V.P.1)

Зазвичай проводять ≥4-годинні процедури гемодіалізу через день або щодня (у хворих з інтенсивним катаболізмом). Виведення надлишків води у хворих, які є гемодинамічно нестійкими або отримують великі обсяги рідини під час парентерального харчування, вимагає тривалого гемодіалізу. Лікування діалізом проводиться під час фази анурії або олігурії та в початковій фазі поліурії, поки функція нирок не повернеться до рівня, що запобігає затримці води, калію, сечовини та креатиніну в організмі.

2. Перитонеальний діаліз

Застосовується у деяких хворих, напр., у дітей або хворих з гемодинамічною нестабільністю (розд. V.P.2). Однак є менш ефективним, ніж гемодіаліз, і його не слід застосовувати у хворих з високою масою тіла, хворих із високою гіпергідратованістю та дуже інтенсивним катаболізмом.

3. Методи безперервного очищення крові

Переважно у хворих у критичному стані, з гострими ураженнями головного мозку, з високою гіпергідратованістю, гемодинамічно нестабільних та з порушеннями серцевого ритму, особливо у тих, хто перебуває у відділенні інтенсивної терапії. Однак вони вимагають тривалої іммобілізації хворого (що сприяє ускладненням, головним чином тромботичним), тривалої антикоагулянтної терапії, що збільшує ризик кровотечі, а також постійного збалансування та поповнення рідин зі специфічним електролітним складом.

Техніки:

1) гемофільтрація — найчастіше застосовуваний метод, полягає у видаленні води та розчинених у ній уремічних токсинів з низькою та середньою молекулярною масою конвективним механізмом транспорту в результаті фільтрації через фільтраційний бар'єр

а) безперервна артеріо-венозна гемофільтрація (continuous arterio-venous hemofiltration — CAVH) — вимагає катетеризації артерій і вен (зазвичай стегнової)

б) безперервна вено-венозна гемофільтрація (continuous veno-venous hemofiltration — CVVH) — потрібен насос для подачі крові до фільтра; високопродуктивний CVVH може видаляти >2 л рідини на годину

2) гемодіафільтрація (HDF) — поєднання гемофільтрації та діалізу; застосовується рідина для діалізу зі специфічним електролітним складом, яка протікає через гемофільтр у зворотному напрямку, ніж кров, що дозволяє додатково використовувати явище дифузії уремічних токсинів з крові в діалізну рідину.

4. Гібридні техніки

Засновані на поєднанні переривчастих та безперервних методів. Їх принцип полягає у довшому часі лікування (8–16 год/добу) та зменшеному потоку діалізної рідини та крові. Такі процедури можна проводити із застосуванням сучасних діалізних апаратів. Найбільш часто використовуваний метод - повільний низькоефективний щоденний гемодіаліз (slow low-efficiency daily dialysis — SLEDD), який забезпечує кращу стабільність серцево-судинної системи.

5. Альбуміновий діаліз

Застосовується при одночасному ураженні печінки та отруєнні речовинами, які зв'язують альбумін.

УСКладненнявгору

Ускладнення виникають, коли лікування ГПН розпочинають пізно, в період розвинутої стадії ниркової недостатності.

1. Серцево-судинні ускладнення

1) гіпертензія та серцева недостатність внаслідок гіпергідратації та уремічної токсемії

2) аритмії, спричинені диселектролітемією та серцевою недостатністю

3) уремічний перикардит

2. Неврологічні ускладнення

Сонливість або збудження, сплутаність свідомості, високоамплітудний тремор м’язів, генералізовані судоми; є результатом збільшення концентрації уремічних токсинів та набряку мозку.

3. Ускладнення з боку ШКТ

1) гострий ерозивний гастродуоденіт або стресова виразка, які можуть спричинити кровотечу

2) паралітична кишкова непрохідність внаслідок електролітних порушень

4. Гематологічні ускладнення

1) нормохромна анемія внаслідок порушення еритропоезу, укорочення тривалості життя еритроцитів  та кровотечі з ШКТ

2) тромбоцитопенія легкого ступеня з порушенням функції тромбоцитів, що є причиною геморагічного діатезу

5. Легеневі ускладнення

Набряк легень, спричинений серцевою недостатністю та підвищеною проникністю легеневих капілярів.

6. Інфекції

Найчастіше дихальної системи, післяопераційних ран, сечовивідних шляхів; сепсис.

7. ХХН

У частини хворих функція нирок не нормалізується повністю, і ГПН може призвести до хронічної хвороби нирок (ХХН) різного ступеня — див. Прогноз.

ПРОГНОЗвгору

Летальність при ГПН в середньому становить 50 %, вона є вищою у людей похилого віку, при дихальній та серцевій недостатності, а у хворих з поліорганною недостатністю вона перевищує 80 %. Більшість смертей настає в період олігурії (анурії). Найчастішими причинами смерті є: основне захворювання (що спричинило ГПН), гіперкаліємія, гіпергідратація, ацидоз, інфекційні ускладнення, кровотечі та передозування ЛЗ.

Майже у половини хворих, які пережили ГПН, розвивається тривале порушення функції нирок, а ≈5 % вимагають постійного лікування діалізом.

Профілактикавгору

1. Ефективне лікування захворювань, що викликають ГПН.

2. Обережність при застосуванні нефротоксичних ЛЗ, особливо у хворих із порушеннями функції нирок.

3. Моніторинг діурезу та періодична оцінка функції нирок у людей із підвищеним ризиком розвитку ГПН:

1) у людей похилого віку

2) З ХХН або ГПН в анамнезі

3) при захворюваннях або станах, що підвищують ризик ниркової недостатності — ЦД, множинна мієлома, системний червоний вовчак, протеїнурія незалежно від причини, стани з рабдоміолізом, цироз печінки, серцева недостатність, дегідратація, метаболічний ацидоз, гіпокаліємія, гіперкальціємія, гіперурикемія.

4. Раннє та інтенсивне лікування станів, що ведуть до зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові.

5. Застосування алопуринолу та/або расбурикази, а також відповідне наводнення організму та залуження сечі для запобігання кристалізації сечової кислоти в ниркових канальцях під час інтенсивної хіміотерапії  новоутворень (розд. X.E.6.3).

6. Профілактика контраст–індукованої нефропатії — див. нижче.

7. Відповідне лікування при отруєнні, напр., при отруєнні етиленгліколем, застосовуйте етанол або фомепізол, які пригнічують перетворення гліколю в щавлеву кислоту та інші нефротоксичні метаболіти (розд. XIII.C.1.5).

8. У осіб з нормальною функцією нирок застосування аміноглікозидів в одній разовій дозі на добу. Рекомендується моніторинг рівня аміноглікозидів у крові при їхньому застосуванні довше ніж 48 год. У осіб з ГПН або з високим ризиком розвитку ГПН слід уникати застосування аміноглікозидів, а при необхідності застосовувати у кілька поділених дозах на день та проводити моніторинг їхньої концентрації у сироватці крові.

9. Не слід застосовувати діуретики для профілактики ГПН.

Особливі ситуаціївгору

Контраст-індукована нефропатія

ГПН, що розвивається протягом 1–3 днів після введення внутрішньоартеріально рентгенконтрастного засобу. Діагноз базується на ранньому збільшені концентрації креатиніну в сироватці крові (протягом 1-3 днів після введення контрастного засобу) та виключенні преренального ГПН, гострого інтерстиціального нефриту, холестеринової емболії (що виникає через кілька тижнів після артеріографії) або тромбоемболії ниркових артерій. Розвивається після внутрішньоартеріального введення контрастного засобу, тоді як ризик його виникнення після внутрішньовенного введення дуже низький і стосується осіб з багатьма факторами ризику, головним чином з уже існуючими порушеннями функції нирок. Фактором ризику контраст-індукованої нефропатії є: похилий вік, ЦД, дегідратація, серцева недостатність, ХХН із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2, пошкодження печінки, множинна мієлома, одночасне застосування нефротоксичних ЛЗ (НПЗЗ, аміноглікозиди, амфотерицин В, противірусні ЛЗ), застосування значного об’єму контрастного засобу, особливо гіперосмолярної, та повторне введення контрастного засобу протягом короткого проміжку часу (<72 год). Захворюваність становить 1–3 % серед осіб не обтяжених високим ризиком, до навіть 30 %, коли є декілька з вищезазначених факторів ризику. Концентрація креатиніну в плазмі крові зазвичай досягає піку 4-го дня і повертається до вихідного рівня 7-10-го дня після введення контрастної речовини. Зазвичай діурез зберігається, і необхідність застосування замісної ниркової терапії виникає у 2–3 % хворів. Може розвинутися тривале пошкодження нирок, і це майже завжди стосується осіб з уже існуючими захворюваннями нирок.

Профілактика КІ-ГПН включає:

1) виявлення осіб із підвищеним ризиком (визначення концентрації креатиніну в сироватці крові, оцінка, напр., на основі шкали Мехрана [у осіб, які перенесли черезшкірне коронарне втручання — табл. V.C-5])

2) проведення альтернативного візуалізаційного дослідження, без застосування контрастного засобу

3) введення найменшої необхідної дози контрастного засобу з якнайнижчою осмолярністю (<30 мл у разі діагностичної процедури та <100 мл у разі діагностично-інтервенційної процедури)

4) відповідна в/в гідратація хворого 0,9 % розчином NaCl. Не існує єдиного рекомендованого методу лікування. Приклад схеми підтримання належного рівня гідратації, який продемонстрував свою ефективність у клінічних випробуваннях: в/в 1–1,5 мл/кг/год протягом 3–6 год перед дослідженням і 6–12 год після нього; в екстренних випадках перед дослідженням можна ввести в/в 3 мл/кг/год протягом 1-2 год та продовжувати в/в інфузію 1–1,5 мл/кг/год протягом 6–12 год після дослідження.

5) якщо це можливо — відмінити ІАПФ, БРА ​​та діуретиків на 24 год перед введенням контрастного засобу та протягом  48 год після її застосування у хворих з високим ризиком розвитку КІ-ГПН, з ХХН або тяжким гострим захворюванням.

У госпіталізованих хворих концентрацію креатиніну в сироватці крові слід визначати через 12–24 та 48 год після введення контрастного засобу. Не рекомендується застосовувати гемодіаліз або гемофільтрацію для видалення контрастної речовини як профілактичні заходи у осіб із підвищеним ризиком розвитку КІ-ГПН.

Міоглобінурія

Розвивається внаслідок рабдоміолізу (розд. IX.H.4.7). Ознаки рабдоміолізу виявляються в 7-10 % усіх випадків ГПН. Міоглобін викликає внутрішньониркову вазоконстрикцію, безпосереднє пошкодження клітин канальців та закупорку просвіту ниркових канальців (в результаті випадання в осад комплексу міоглобіну з білком Тамма-Хорсфолла). Нефротоксичність міоглобіну зменшується із збільшенням рН сечі. ГПН є найсерйознішим ускладненням рабдоміолізу і характеризується швидким збільшенням рівня креатинінемії та, як правило, значним зменшенням діурезу (олігурія або анурія). Сеча має темно-коричневий колір, а її осад має зернисті циліндри брунатного кольору. На ранніх стадіях зазвичай розвиваються гіпокальціємія та гіперфосфатемія, а також підвищується активність креатинкінази в плазмі крові. Важливо запобігти пошкодженню нирок на ранній стадії ураження скелетних м'язів.

Профілактика та лікування — див. розд. IX.H.4.7.

Замісна ниркова терапія, як правило, потрібна при розвиненій формі ГПН, часто через сильну гіперкаліємію. Гостре ураження нирок внаслідок міоглобінурії в більшості випадків є оборотним, з нормалізацією функції нирок.

Гостра фосфатна нефропатія

Пошкодження нирок в результаті швидкого розвитку нефрокальцинозу, спричиненого пероральним застосуванням ЛЗ, що містить фосфати (найчастіше фосфат натрію) з метою підготовки кишечника до колоноскопії. Фактори ризику розвитку гострої фосфатної нефропатії: похилий вік, супутня ХХН, дегідратація та високі дози фосфатів. Ниркова недостатність може розвинутися протягом декількох днів після фосфатного навантаження, і їй часто передують інші симптоми гострої гіперфосфатемії та гіпокальціємії (судоми, порушення свідомості, гіпотензія). Вона також може розвиватися повільно протягом тижнів або місяців. В біоптаті нирки  виявляються ознаки нефрокальцинозу, головним чином у ниркових канальцях. Пошкодження нирок, як правило, є необоротним.

Профілактика: полягає в уникненні застосування ЛЗ, які містять фосфор, а якщо вони застосовувалися — слід пам’ятати про відповідну гідратацію хворого до та під час процедури підготовки кишечника, а також про інтервал ≥12 год між дозами. Відповідно до вказівок KDIGO (2012), ЛЗ, які містять фосфор не слід застосовувати у людей із ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2).

Холестеринова емболія

Є ускладненням катетеризації або інших процедур, що включають великі судинні артерії та застосування антикоагулянтів або тромболітичних ЛЗ, також може розвиватися спонтанно. Через кілька (зазвичай 1-4) тижнів від пошкодження атеросклеротичної бляшки відбувається виділення кристалів холестерину, які відкладаються в дрібних судинах, напр. в гілках ниркових артерій, де розвивається тромбоз і запальні процеси з оклюзією судини.

Клінічна картина: найчастіше шкірні зміни у вигляді ретикулярної асфіксії (livedo reticularis — розд. I.S.2) або болісної еритеми кінцівок (erythromelalgia — розд. IS4), некрозу шкіри дистальних частин тіла, як правило, пальців ніг, що передує їх болючим посинінням («синій палець ноги») та прогресуючої ниркової недостатності, що вимагає діалізного лікування у 20–50 % усіх випадків. Можуть виникнути: резистентна до лікування гіпертензія, нехарактерні симптоми, пов’язані з ішемією та інфарктами різних органів, гарячка, втрата маси тіла та біль у м’язах та суглобах.

Діагностика: лабораторні дослідження зазвичай виявляють еозинофілію (≈80 % усіх випадків), іноді підвищення ШОЕ, підвищення концентрації СРБ та зниження рівня компонентів системи комплементу, а в загальному аналізі сечі — протеїнурія різного ступеня (рідше внаслідок НС) з гематурією або без неї. Діагностика є простішою, якщо присутня емболія судин шкіри (часто з livedo reticularis), сітківки та м’язів. Для підтвердження діагнозу в більшості випадків достатньо біопсії шкірно-м'язового лоскуту. Біопсія нирки рідко є потрібною.

Лікування: застосовують статини, які стабілізують атеросклеротичну бляшку, тоді як застосування ГК є суперечливим. Першорядним є запобігання прогресуванню захворювання, тому у хворих з холестериновою емболією слід уникати інвазивних досліджень судин. Прогноз є непевний. Функція нирок повертається до вихідного рівня у <30 % хворих, і багато хто протягом короткого проміжку часу помирає внаслідок серцево-судинних порушень.

Тромботична мікроангіопатія

Основні причини (розд. VI.J.1.1.4):

1) гемолітико-уремічний синдром (hemolytic-uremic syndrome – HUS) та атиповий ГУС (аГУС)

2) тромботична тромбоцитопенічна пурпура (thrombotic thrombocytopenic purpura – TTP).

Діагностика: на основі тромбоцитопенії та гемолітичної анемії і наявності в крові деформованих еритроцитів (шизоцитів). ГУС характеризується симптомами гемолізу та ниркової недостатності. Мозкові симптоми переважають при ТТП.

Лікування: базується на плазмаферезі, який слід розпочинати негайно після постановки діагнозу та проводити щодня до зникнення симптомів захворювання (їх відсутність протягом 2 днів). Видалену плазму крові замінюють свіжозамороженою плазмою або кріосупернатантом (отриманим при виробництві кріопреципітату — плазма, позбавлена фракції кріопреципітату). Одночасно застосовується  лікування специфічне для даної форми захворювання і, якщо є покази проводиться діаліз. При аГУС застосовують екулізумаб (моноклональне антитіло до білка C5).

Синдром лізису пухлини

Причини, патогенез, профілактика та лікування синдрому лізису пухлини — див. розділ. X.E.6.3. Покази, характерні для даної форми ГПН для початку замісної ниркової терапії: симптоматична гіпокальціємія, викликана гіперфосфатемією, та високий (>70 мг2/дл2) добуток концентрацій  фосфатів і кальцію в сироватці крові (через високий ризик преципітації фосфату кальцію в тканинах). Прогноз щодо поліпшення функції нирок добрий, якщо лікування для зниження рівня сечової кислоти в крові розпочинається на ранньому етапі.

Абдомінальний компартмент-синдром

Може бути тяжкою для діагностики причиною ГПН. Полягає в порушенні кровопостачання різних органів, включаючи нирки, через підвищений тиск у черевній порожнині. Зустрічається у хворих з цирозом печінки, пухлинами ораганів черевної порожнини, сепсисом, а також після хірургічних втручань, зокрема, лапароскопічних операцій, політравм та значних опіків.

Діагностика: синдром слід запідозрити, якщо у хворого з кишковою непрохідністю та дихальною недостатністю виникає олігурія. Діагноз підтверджує тиск >25 мм рт. ст. у сечовому міхурі (після введення катетера Фолея), який відображає тиск у черевній порожнині.

Лікування: розгляньте можливість зменшення тиску в черевній порожнині шляхом відкриття черевної порожнини або пункції при напруженому асциті.

Профілактика: перш за все, слід уникати ятрогенного підвищення внутрішньочеревного тиску в оперованих хворих.

ГПН при декомпенсованому цирозі печінки

ГПН є частим ускладненням у хворих з цирозом печінки. Його причини можуть відрізнятися (табл. V.C-2), але специфічною формою ГПН при декомпенсованому цирозі печінки є гепаторенальний синдром (ГРС; розд. III.J.14).

У таких хворих ГПН діагностується лише на основі змін концентрації креатиніну в сироватці крові (за базове значення приймається найновіша концентрація з останніх 3 міс.). Критерій діурезу не береться до уваги через його низьку достовірність у цій клінічній ситуації (часто спостерігається олігурія, незважаючи на збережену функцію нирок).

Після встановлення діагнозу ГПН слід відмінити всі нефротоксичні ЛЗ, судинорозширювальні ЛЗ, НПЗЗ та діуретики (при ГПН 1-го ступеня [табл. V.C-1] можна спробувати зменшити дозування, але не відміняти діуретики). У разі гіповолемії або підозри на гіповолемію слід провести інфузію кристалоїдів (ГПН 1-го ступеня) або альбуміну 1 г/кг м. т. протягом наступних 2 днів (для ГПН 2-го або 3-го ступеня). При підозрі на бактеріальну інфекцію слід негайно розпочати антибіотикотерапію.

Якщо не спостерігається поліпшення функції нирок (зниження концентрації креатиніну в сироватці крові до <1,5 мг/дл [133 мкмоль/л]), а хворий відповідає критеріям діагностики ГРС (табл. III.J.14-6), слід призначити відповідне лікування. (розд. III.J.14).

У осіб з тяжким холестазом (концентрація білірубіну у сироватці крові >20 мг/дл [42 мкмоль/л]), незалежно від причини виникнення жовтяниці, ГПН (т.зв. холемічна нефропатія) може розвиватися через токсичну дію жовчних кислот на клітини епітелію никрових канальців та утворення циліндрів з жовчних кислот у просвіті дистальних канальців. Гостре пошкодження нирок найчастіше є оборотним і проходить у міру того, як минає жовтяниця.

Варфаринова нефропатія

ГПН з раптовим збільшенням концентрації креатиніну в сироватці крові у хворих, які приймають варфарин і в яких протягом останнього тижня відбулося значне подовження протромбінового часу (МНВ >3,0). Більшість із зареєстрованих випадків становлять хворі х ХХН. Фактори ризику розвитку варфаринової нефропатії: похилий вік, ЦД, артеріальна гіпертензія та серцево-судинні захворювання. Клінічно маніфестується як раптове і, як правило, незворотнє погіршення функції нирок без очевидної причини. Гематурія відсутня. В дослідженні біоптату нирки виявляється наявність еритроцитів в ниркових канальцях та еритроцитарних циліндрів, що закривають їх просвіт.

Гострий некроз кори нирок

Див. розд. V.O.3.1.