Гострий гломерулонефрит (постінфекційний, проліферативний, інтракапілярний)

Лат. glomerulonephritis acuta

Англ. acute glomerulonephritis

Визначеннявгору

Первинний гострий гломерулонефрит (ГГН) ― це раптово виникаюче захворювання ниркових клубочків, що пов'язане з наявністю імунних комплексів. Зазвичай починається через 1-3 тижні після перенесеної інфекції, найчастіше спричиненої β-гемолітичним стрептококом групи А, і може самостійно минати.

Епідеміологіявгору

Випадки захворювань на ГГН трапляються переважно весною і восени, частіше у дітей (найчастіший ГН серед дітей шкільного віку), зазвичай у хлопців; ГГН у дорослих становить тільки 10 % від усіх випадків (чоловіки хворіють вдвічі частіше).

Захворювання може бути спорадичним або епідемічним. Безсимптомних випадків у 4-5 разів більше, ніж симптомних.

Етіологія та патогенезвгору

ГГН належить до гострих післяінфекційних ГН, вторинних до інфікування бактеріями (найчастіше β-гемолітичним стрептококом групи А, дуже рідко – пневмококами, стафілококами, E. coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia, Klebsiella), грибками (Histoplasma capsulatum), вірусами (вірусом вітряної віспи, епідемічного паротиту, кору, інфекційного мононуклеозу, цитомегалії, вірусного гепатиту) або найпростішими.

Беручи до уваги частоту зустрічальності і етіологію захворювання розрізняють:

1) гострий постстрептококовий ГН

2) інший післяінфекційний ГН

ГГН – це захворювання, спричинене імунними комплексами. У випадку інфікування стрептококом роль антигену, що викликає ГГН, відіграють внутрішньоклітинні цитоплазматичні білки (напр. стрептолізин). Білки стрептокока, заякорені в гломерулярній базальній мембрані (ГБМ), індукують локальне утворення імунних комплексів. Інший механізм розвитку ГГН – це стимуляція продукції аутоантитіл у результаті зміни глікопротеїнових антигенів клубочка або власних IgG під впливом стрептококової нейрамінідази. Імунокомплексні депозити активують систему комплементу, що призводить до ушкодження гломерулярної базальної мембрани.

Клінічна картинавгору

Захворювання розвивається раптово, зазвичай, через 1–2 тиж. після перенесеного стрептококового фарингіту, або через 2–6 тиж. після появи шкірних змін стрептококової етіології. Основні клінічні симптоми ГГН поєднуються в так звану тріаду Аддіса:

1) набряки (85 %)

2) артеріальна гіпертензія (60–80 %)

3) зміни в сечі (мікрогематурія, еритроцитарні циліндри)

Протеїнурія у 80 % дорослих має субнефротичний характер, тому набряки незначні, локалізовані в основному під очима, рідко ― генералізовані.

Загальні симптоми: погане самопочуття, втрата апетиту, іноді нудота і блювання.

Може спостерігатись олігурія або анурія з ознаками гострого пошкодження нирок (ГПН), яке вимагає лікування діалізом (в ≈5 % пацієнтів).

ПРИРОДНИЙ перебігвгору

У більшості випадків гостра фаза хвороби минає спонтанно через кілька чи кільканадцять днів.  Повний регрес змін в сечі може тривати більше року.  Найдовше зазвичай  зберігається мікрогематурія.

Діагностикавгору

Допоміжні дослідження

1. Аналіз сечі

1) протеїнурія та активний осад сечі (вилужені та дисморфічні еритроцити, зернисті і еритроцитарні циліндри)

2) в дослідженні сечі у  фазово-контрастному мікроскопі – >80 % дисморфічних еритроцитів  і >5 % акантоцитів

2. Серологічні дослідження

Підвищення титру антистрептолізину О (ACЛ-О), зустрічається у 90 % пацієнтів після стрептококової інфекції верхніх дихальних шляхів і у 50 % після інфекцій шкіри; гіпергаммаглобулінемія; зменшення гемолітичної активності комплементу і концентрації компоненту С3.

3. Біопсія нирки

Зазвичай показана тоді, коли протягом 6-ти тиж. не настає одужання або наростає ниркова недостатність (гістопатологічна картина – табл. V.B.5-1).

Диференційна діагностика

1) IgА-нефропатія

2) вовчакова нефропатія

3) швидкопрогресуючий ГН

4) мембрано-проліферативний ГН

5) С3-гломерулопатія

Лікуваннявгору

1. Тактика у випадку активної стрептококової інфекції – розд. II.C.2..

2. Тактика у випадку ГГН бактеріальної етіології, іншої ніж Streptococcus – цілеспрямована антибіотикотерапія

3. Симптоматичне лікування (розд. V.E.4):

1) обмеження споживання натрію до 50-100 ммоль/добу

2) обмеження споживання рідини при олігурії

3) застосування діуретиків

а) якщо ШКФ нормальна і набряки помірні – тіазидний діуретик, напр., гідрохлортіазид 25–50 мг 1–2 × на день;

б) якщо концентрація креатиніну в сироватці >176 мкмоль/л (2 мг/дл) і  значні набряки –  петльовий діуретик, напр., фуросемід 20–40 мг 2–3 × на день.

4) антигіпертензивне лікування – дигідропіридиновий блокатор кальцієвих каналів (напр., амлодипін 5–10 мг 1 × на день) та/або іАПФ), якщо ШКФ >60 мл/хв/1,73 м2.

4. Тактика при гострій нирковій недостатності – діалізна терапія (розд. V.C i розд. V.P).

Прогнозвгору

 У 70-80 % дорослих осіб симптоми повністю минають. У інших - кілька років може зберігатись незначна мікрогематурія і протеїнурія. Факторами, що погіршують прогноз, є ШКФ <40 мл/хв/1,73 м2  і збереження протеїнурії >2 г/добу, особливо у людей похилого віку. Повне одужання буває вкрай рідко.  Інколи трапляються рецидиви ГГН.