Зміни при синдромі Кушинга

Див. також розд. IV.D.4.

1. Глюкокортикоїдний остеопороз

Виникає майже у всіх хворих із синдромом Кушинга  та в ≈50% хворих які отримують пролонговану ГК терапію. ГК знижують синтез білків (включно із колагеном I типу) в остеобластах та пришвидшують їх апоптоз, підвищують синтез паратгормону, знижують всмоктування кальцію в шлунково-кишковому тракті та сприяють посиленій екскреції кальцію нирками, а також зниженню синтезу андрогенів в ядрах клітин. Залежність поміж тривалістю прийому ГК та розвитком остеопорозу не відома. Ризик залежить від додаткових факторів, таких як вік і стать (є вищим у жінок в період постменопаузи), а також супутніх хвороб. Безпечна доза ГК не відома. Лікування глюкокортикоїдного остеопорозу – розд. VII.I.1.

2. Глюкокортикоїдна міопатія

Розвивається в  ¾ хворих із синдромом Кушинга. Вражає проксимальні м’язи, переважно тазовий пояс. При біопсії визначається атрофія волокон II типу, що не супроводжується підвищенням активності креатинкінази крові. Електроміографічні зміни мають міопатичний характер (розд. VII.C.6). Глюкокортикоїдна міопатія може розвиватись у хворих, що отримують ГК з приводу поліміозиту. Швидке зниження м’язової сили є ознакою глюкокортикоїдної міопатії або погіршення перебігу основного захворювання.

Різновидом глюкокортикоїдної міопатії є гостра некротизуюча міопатія – т, зв. гостра некротизуюча міопатія інтенсивної терапії (acute necrotizing miopathy of intensive care). Розвивається після в/в введення ГК. Та спричинена як самою терапією та і іншими факторами (напр. полінейропатією, іммобілізацією, порушенням нейро-м'язової провідності як наслідок застосування міорелаксантів). Проявляється раптовою значною втратою м'язової сили; зазвичай хворі вимагають проведення штучної вентиляції легень.