Анафілаксія та анафілактичний шок

Jerzy Kruszewski

лат. anaphylaxia, commotus anaphylacticus

англ. anaphylaxis, anaphylactic shock

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Анафілаксія — це тяжка, потенційно небезпечна для життя загальна або системна реакція гіперчутливості (алергічної або неалергічної — розд. VIII.A та рис. VIII.A.4-1).

Анафілактичний шок — це тяжка, зі швидким розвитком анафілактична реакція, при якій виникає зниження артеріального тиску, що загрожує життю.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯвгору

Частота анафілаксії становить 40–500/1 млн особороків (Європа, США). У ≈10 % випадків анафілактична реакція є тяжкою і протікає з гіпотензією, а до 2 % таких реакцій закінчується смертю.

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗвгору

Основні причини анафілаксії:

1) алергічні

а) ліки — найчастіше β-лактамні антибіотики, міорелаксанти, цитостатики, барбітурати, опіоїди

б) харчові продукти — у дорослих найчастіше риба, морепродукти, арахіс, лісові горіхи, цитрусові, білок коров’ячого молока, білок курячого яйця, білок м’яса ссавців (запізніла анафілаксія, яка виникає через 3–6 год. після споживання м’яса ссавців [напр. яловичини або свинини], у сироватці наявне антитіло IgE до полісахаридного епітопу ссавців [α-Gal])

в) отрути перетинчастокрилих комах

г) білки, введені парентерально — кров, компоненти і препарати крові, гормони (напр. інсулін), ферменти (напр. стрептокіназа), сироватки (напр. протиправцева), препарати алергенів, які використовуються у діагностиці in vivo та в імунотерапії

д) інгаляційні алергени — напр. шерсть коня

е) латекс

2) неалергічні

а) безпосереднє вивільнення медіаторів із мастоцитів — опіоїди, міорелаксанти, колоїдні (напр. декстран, гідроксиетилкрохмал, розчин людського альбуміну) або гіпертонічні (напр. маннітол) розчини, фізичне навантаження

б) імунні комплекси — кров, компоненти та препарати крові (імуноглобуліни), сироватки тваринного походження та вакцини, діалізаційні мембрани

в) зміна метаболізму арахідонової кислоти — гіперчутливість до ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП)

г) наявність медіаторів або аналогічних субстанцій у харчових продуктах (гістамін, тирамін), надто низька активність ферментів, які розщеплюють медіатори анафілаксії (напр. ацетилгідролази фактора активації тромбоцитів — підтверджена при загрожуючих життю реакціях після споживання арахісу та укусів комах)

д) інші або невідомі механізми — радіологічні контрастні речовини, забруднення харчових продуктів та консерванти.

Оскільки у неалергічній реакції не беруть участь імунні механізми, то шок може розвинутися вже при першій експозиції до даного фактора.

Найчастішими причинами анафілаксії є ЛЗ (34 %), харчові продукти (31 %) та отрути комах (20 %). У ≈30 % випадків незважаючи на детальну діагностику не вдається виявити причини анафілаксії (ідіопатична анафілаксія).

Фактори ризику:

1) перенесений епізод анафілаксії та повторна експозиція до фактора, який її викликав (особливо β-лактамні антибіотики, отрути перетинчастокрилих комах та радіологічні контрастні речовини)

2) вік

а) у дорослих частіше виникає реакція після експозиції до β-лактамних антибіотиків, радіологічних контрастних речовин, отрут перетинчастокрилих комах

б) у дітей частішою є анафілаксія, викликана їжею

в) групи ризику: немовлята — симптоми анафілаксії можна не помітити; підлітки — ризикова поведінка (наркотики, алкоголь) можуть ускладнювати діагностику та лікування анафілаксії; особи старшого віку — супутні захворювання та використовувані лікарські препарати можуть впливати на ефективність лікування анафілаксії

3) жіноча стать (анафілаксія виникає частіше і протікає тяжче, ніж у чоловіків, що виникає з впливу естрогенів; також трапляється частіше у передменструальний період)

4) атопія

5) місце проникнення алергену в організм — якщо алерген потрапляє парентерально, особливо довенно, то реакції частіші і мають тяжчий перебіг

6) попередня експозиція до алергену

а) частота — вищий ризик тяжкої анафілаксії при переривчастій, ніж при постійній експозиції

б) інтенсивність — чим більшою є експозиція до алергену, тим вищий ризик розвитку алергії

в) одночасна експозиція до алергену, який вводиться парентерально та наявний у середовищі — напр. під час імунотерапії у період пилення

7) мастоцитоз, синдроми активації базофілів та мастоцитів

8) хронічні захворювання, напр. серцево-судинні захворювання, астма (особливо погано контрольована підвищує ризик появи фатальної анафілаксії)

9) ферментні дефіцити, особливо ферментів, що метаболізують медіатори анафілаксії (див. нижче).

Виконання різноманітних медичних процедур, таких як введення ЛЗ та діагностичних речовин, тести in vivo, провокаційні проби, хірургічні втручання під анестезією (місцевою та загальною), також пов’язані з ризиком розвитку анафілаксії.

Згідно підрахунків, у ≈30 % анафілактичних реакцій важливу роль відіграють т. зв. кофактори, тобто сприяючі фактори, до яких належать в т.ч. фізичне навантаження, алкоголь, переохолодження, деякі ЛЗ (НПЗП) та гострі інфекції.

Анафілактична реакція після навантаження виникає після інтенсивного фізичного тренування і часто протікає з гігантською кропив'янкою, ангіоневротичним набряком, порушеннями дихання та анафілактичним шоком. Механізм дегрануляції мастоцитів до кінця не вивчено, проте у деяких випадках вона виникає лише після фізичного навантаження, безпосередньо перед яким відбувся прийом певного лікарського засобу або прийом їжі (напр. селери, морепродуктів, риби, фруктів, молока або пшеничного хліба).

Виконання деяких видів професійної діяльності також може сприяти виникненню анафілаксії, яка у такій ситуації окреслюється терміном професійної анафілаксії. Найчастішою причиною є укуси (бджолярі) та латекс (медичний персонал). Більш рідкісні: харчові продукти — гречка, тамарільйо, коріандр, листя цикорію (у працівників харчової промисловості); ЛЗ — витяжки алергенів, антибіотики, трави (у працівників фармацевтичної промисловості); укуси тварин — мишей, щурів, кріликів, плазунів (у працівників віваріїв та заводчиків); різноманітні хімічні субстанції — солі іридію, кобальту, хром, сульфат амонію, хлорталоніл (протигрибковий препарат), хлоргексидин (дезінфікуючий засіб), реактивні барвники, хімічні реагенти, ароматичні речовини (у працівників хімічної промисловості, перукарів, селекціонерів рослин, зварювальників і т.п.).

Попри те, що патомеханізм анафілаксії може різнитися у залежності від провокуючого фактора (див. вище), клінічні симптоми будуть такі ж самі. Найчастішим механізмом анафілаксії є IgE-залежна реакція, а неімунні реакції виникають рідше. Спільною їх ознакою є дегрануляція мастоцитів та базофілів. Вивільнені та утворені медіатори (в т.ч. гістамін, триптаза та метаболіти арахідонової кислоти, фактор активації тромбоцитів, NO) викликають спазм гладких м’язів у бронхах та шлунково-кишковому тракті, підвищують судинну проникність та розширюють кровоносні судини, стимулюють закінчення чутливих нервів. Вважається, що тяжкі епізоди анафілаксії можуть виникати в осіб, у яких існує дефект ферментів, що метаболізують її медіатори, напр. ацетилгідролази фактора активації тромбоцитів, що задокументовано у випадку тяжких епізодів анафілаксії на арахіс та отрути комах. У результаті спостерігаються класичні симптоми анафілаксії (див. нижче). Медіатори, вивільнені з мастоцитів, також активують запальні клітини, систему комплементу, коагуляцію та фібриноліз.

Більшість механізмів, що призводять до анафілактичного шоку, можна пояснити дією медіаторів, вивільнених з мастоцитів та базофілів. Основну роль в його патомеханізмі відіграє втрата рідин в судинного русла до зовнішньосудинного простору та вазодилятація, після якої на подальших етапах шоку може розвинутися вазоспазм та погіршення функції міокарда. Підвищена проникність судин та швидкий перехід рідин до зовнішньосудинного простору може викликати втрату навіть 35 % ефективного об’єму циркулюючої крові протягом ≈10 хв. Відносна гіповолемія запускає компенсаторні механізми, в т.ч. вивільнення ендогенних катехоламінів, активацію ренін-ангіотензинової системи та утворення ендотеліну 1, пептиду, що виклинає виражений вазоспазм. Запуск фізіологічних механізмів, протидіючих вазодилятації, не завжди ефективний — у деяких хворих периферичний опір надмірно підвищується, а в інших, незважаючи на підвищення концентрації катехоламінів, знижується. Наступні гемодинамічні зміни — це:

1) початково підвищений, а далі знижений серцевий викид,

2) початково нормальний, а далі знижений венозний тиск,

3) початково нормальний, а далі підвищений судинний опір у малому колі кровообігу.

Зміни у легеневому кровообігу можуть бути причиною гострої дихальної недостатності.

Вище наведені механізми визначають лікування анафілактичного шоку — частина хворих може не відповідати на вазоконстриктори, оскільки їх судини вже максимально спазмовані.

КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору

Основні симптоми анафілаксії:

1) шкіра та підшкірна клітковина

а) кропив’янка або ангіоневротичний набряк (90 % випадків)

б) гіперемія шкіри (50 %)

2) дихальна система

а) набряк верхніх дихальних шляхів, сиплість голосу, стрідор (50–60 %)

б) кашель, сухі свистячі хрипи, задишка (50 %)

в) риніт (15–20 %)

3) травна система — нудота, блювання, біль у животі, діарея (30 %)

4) системна реакція — зниження артеріального тиску та інші симптоми шоку (30 %); можуть розвинутися одночасно з іншими симптомами анафілаксії або (як правило) незадовго після них

5) рідкісні — головокружіння або біль голови, маткові спазми, почуття загрози.

Клінічна картина анафілактичного шоку не залежить від причини анафілаксії; наявна холодна, бліда та волога шкіра, спадання поверхневих вен, гіпотензія, тахікардія, олігурія або анурія, мимовільна дефекація та втрата свідомості. Може виникнути раптова зупинка серця.

ПРИРОДНИЙ ПЕРЕБІГвгору

Симптоми частіше всього виникають протягом декількох секунд або хвилин після експозиції до тригерного фактора, проте іноді розвиваються пізніше (навіть через декілька годин). Чим швидше виникають симптоми, тим вищий ризик тяжкої та загрозливої для життя анафілаксії; якщо негайно не розпочати відповідне лікування, то легкі симптоми (напр. обмежені шкірою та підшкірною клітковиною) можуть швидко переходити у загрозливі для життя. Зниження судинного опору та підвищена проникність кровоносних судин призводять до шоку.

Зустрічаються також пізні або двофазні реакції (1-20 % випадків), при яких симптоми розвиваються або знову посилюються через 8-12 год. Факторами ризику таких реакцій є: попередньо перенесений епізод, невідомий тригерний фактор, поява діареї та сухих свистячих хрипів при аускультації легень. Попри правильне лікування, симптоми анафілаксії можуть продовжуватися до декількох днів, особливо, якщо тригерним фактором є спожитий харчовий алерген.

ДІАГНОСТИКАвгору

Діагностика анафілаксії та анафілактичного шоку базується на типових скаргах та об’єктивних симптомах, а також розвитку симптомів незадовго після контакту з фактором, який може викликати анафілактичну реакцію.

Клінічні діагностичні критерії анафілаксії згідно WAO — табл. VIII.C-1.

Допоміжні методи дослідження

Лабораторні дослідження:

1) підвищена концентрація триптази в сироватці крові (протеолітичний фермент, характерний для мастоцитів) — досягає максимальної концентрації через 60–90 хв після появи перших симптомів анафілаксії, а через 6–12 год повертається до вихідного рівня. Забір сироватки найкраще проводити через 1–2 год після появи симптомів (розд. VIII.B.1.3).

2) підвищена концентрація гістаміну у плазмі — через 5–10 хв після появи перших симптомів; досягає вихідного рівня через 30–60 хв. Після цього періоду визначення концентрації гістаміну непридатне.

3) підвищена концентрація метилгістаміну у добовій сечі — метилгістамін є метаболітом гістаміну, а його підвищена концентрація у сечі зберігається до 24 год.

Вищенаведені дослідження, як правило, не є потрібними для діагностування анафілаксії або анафілактичного шоку, проте для виявлення причини, після їх купірування, придатним є визначення алерген-специфічних IgE; у разі необхідності, провокаційні проби слід виконувати дуже обережно. Інші дослідження — розд. І.С.2. Дослідження, метою проведення яких є виявлення причини, слід проводити не раніше, ніж через 3–4 тиж. після епізоду анафілаксії.

Диференціальна діагностика

1) ангіоневротичний набряк

2) тяжкий напад астми

3) синкопе, особливо рефлекторне (вазовагальне)

4) тяжка тривожна реакція (панічна атака або гіпервентиляція)

5) гострий коронарний синдром

6) тромбоемболія легеневої артерії

7) гіпоглікемія

8) мастоцитоз, синдроми активації базофілів та мастоцитів

9) аспірація стороннього тіла

10) гостре отруєння

11) епілепсія

12) серотонін-секретуюча нейроендокринна пухлина (NEN)

13) феохромоцитома

14) медулярний рак щитовидної залози

15) інші форми шоку — геморагічний, кардіогенний, септичний

16) інсульт

17) дисфункція голосових зв’язок

На практиці у випадкових ситуаціях найбільше значення має диференціальна діагностика анафілаксії з вазовагальними реакціями (синкопе), які спостерігаються частіше. При синкопе, яке трапляється значно частіше, шкіра, як правило, холодна та бліда, відсутні кропив’янка, набряки, свербіж, бронхоспазм, нудота, а замість тахікардії спостерігається брадикардія.

ЛІКУВАННЯвгору

Симптоми анафілаксії можуть змінюватися у часі, а початково легкі зміни, обмежені шкірою, можуть швидко переходити у загрозливий для життя анафілактичний шок, якщо негайно не розпочати відповідне лікування. Найчастішою причиною фатального анафілактичного шоку є власне запізніле і невідповідне лікування.

Тактика при анафілаксії та анафілактичному шоці не залежить від їх причини. Хворих, у яких симптоми анафілаксії обмежені лише шкірою, слід госпіталізувати, навіть якщо зміни минають, оскільки вони можуть рецидивувати через декілька годин у зв’язку із пізньою фазою анафілактичної реакції.

Алгоритм дій при анафілактичному шоці — рис. VIII.C-1.

Початкова тактика

Якщо дані зі швидко зібраного анамнезу (обставини розвитку симптомів, експозиція до ймовірного тригерного фактора) та об’єктивного обстеження обґрунтовують підозру на анафілаксію або анафілактичний шок, слід негайно розпочати лікування:

1) припинити експозицію до субстанції, що підозрюється у спричиненні анафілактичної реакції — напр. затримати введення ЛЗ або трансфузію препаратів чи компонентів крові

2) викликати допомогу

3) оцінити прохідність дихальних шляхів, дихання, кровообіг та свідомість; при необхідності викликати допомогу та застосувати базові або розширені реанімаційні техніки (розд. І.С). Якщо наявний стрідор або масивний набряк обличчя та верхніх дихальних шляхів (набряк язика, слизової оболонки ротової порожнини та глотки, захриплість), то слід зважити негайне виконання інтубації трахеї. Затримка у проведенні інтубації може утруднити її виконання, а невдала спроба інтубації може призвести до посилення набряку, болю та рабдоміолізу, тому, якщо це можливо, показаний ранній виклик анестезіолога. При набряку, що загрожує непрохідністю дихальних шляхів, та неможливості інтубації трахеї слід виконати конікотомію, хоча посилення набряку також може утруднити її виконання (розд. ІІ.О.2).

4) ввести адреналін

а) особам з анафілактичною реакцією в анамнезі, які носять з собою шприц-ампулу або шприц-ручку з адреналіном, слід негайно ввести 1 дозу адреналіну в/м у зовнішню поверхню стегна, навіть якщо симптоми винятково легкі (протипоказання до застосування адреналіну в такій ситуації відсутні, а чим раніше його ввести, тим вища ефективність лікування)

б) у дорослих осіб із самостійним кровообігом однократно 0,3 мг (шприц-ампула або шприц-ручка 0,3 або 0,5 мг, при доступності) у в/м ін’єкції (розчин 1 мг/мл [0,1 %, 1:1000]) у зовнішню поверхню стегна (у дітей 0,01 мг/кг м.т., шприц-ручка з адреналіном 0,15 мг для дітей з м.т. 7,5–25кг та 0,3 мг для дітей з м.т. >25 кг). Адреналін слід також ввести при сумнівах чи це анафілактичний шок, оскільки його ефективність найвища, якщо введення відбудеться негайно після появи симптомів. Якщо немає покращення або артеріальний тиск надалі низький, то введення дози адреналіну можна повторювати через кожні ≈5–15 хв. У більшості хворих покращення загального стану досягається після введення 1–2 доз. Адреналіну не слід вводити п/ш.

5) укласти пацієнта на спині з піднесеними ногами; особи з анафілаксією не повинні раптово сідати та вставати. Рекомендується укладання з піднесеними ногами, що сприяє досягненню контролю над гіпотензією (збільшення притоку крові до серця). Не слід так вкладати хворих із порушенням дихання, жінок на пізніх термінах вагітності та осіб із блюванням. Жінок на пізніх термінах вагітності слід укладати на лівому боці.

6) подати кисень; слід подавати кисень через лицеву маску (як правило 6–8 л/хв) хворим:

а) із дихальною недостатністю

б) із триваючою анафілаксією (які вимагають введення декількох доз адреналіну)

в) із хронічними захворюваннями дихальних шляхів (астма, ХОЗЛ)

г) із хронічними захворюваннями серцево-судинної системи (напр. ішемічною хворобою серця)

д) з ознаками гострої ішемії міокарда

е) які вживають інгаляційний β-агоніст короткої дії

7) забезпечити венозний доступ; слід забезпечити доступ до периферичних вен 2-ма канюлями великого діаметру (найкраще ≥1,8 мм [≤16 G]) та використовувати набори для швидких інфузій

8) ввести розчини в/в; хворим зі суттєвим зниженням артеріального тиску, які не реагують на введення адреналіну в/м слід ввести 1–2 л 0,9 % розчину NaCl настільки швидко, наскількик це можливо (5–10 мл/кг м.т. протягом перших 5–10 хв у дорослих та 10 мл/кг м.т. у дітей). У частини хворих необхідне введення великих об’ємів рідини (напр. 4–8 л) з використанням збалансованих розчинів кристалоїдів (і/або колоїдів – розд. І.С.2). Не рекомендується вводити розчини глюкози. Використання розчинів колоїдів так само ефективне, як і кристалоїдів, проте більш дороге; не рекомендують використання розчинів гідроксиетилкрохмалю (ГЕК).

9) моніторувати; слід постійно моніторувати артеріальний тиск та, в залежності від стану пацієнта, ЕКГ, пульсоксиметрію або газометрію артеріальної крові

10) ввести адреналін в/в; у пацієнтів із тяжким набряком верхніх дихальних шляхів, бронхоспазмом або падінням артеріального тиску, які не реагують на кількаразове введення адреналіну в/м та в/в, інфузію рідин, можна зважити в/в введення адреналіну: болюсно 0,1–0,3 мг в 10 мл 0,9 % NaCl протягом кількох хвилин або в постійній інфузії 1–10 мкг/хв (розчин 0,1 мг/мл [1:10 000]). В такій ситуації обов’язковим є моніторинг ЕКГ, оскільки така тактика пов’язана з ризиком появи аритмій. У хворих, що приймають β-блокатори, адреналін може не принести покращення клінічного стану — у такій ситуації слід передусім вводити розчини в/в та зважити в/в введення глюкагону (див. нижче).

Додаткові втручання

1. Антигістамінні ЛЗ

H1-блокатори рекомендуються при свербежі шкіри, появі піхурів і посиленні ангіоневротичного набряку, а також симптомах зі сторони носа та очей. Не слід призначати замість адреналіну, оскільки діють повільніше і, без сумніву, не мають впливу на протікання обструкції дихальних шляхів, падіння артеріального тиску або розвиток анафілактичного шоку. Їх використовують як додаткове лікування, після проведення основного лікування. H1-блокатор призначається п/о, а якщо це неможливо — в повільному в/в введенні (клемастин 2 мг у 10 мл 0,9 % NaCl або антазолін 200 мг у 10 мл 0,9 % NaCl). При гіпотензії слід зважити введення H2-блокатора в/в (ранітидин 50 мг через кожних 8–12 год. або 150 мг 2 × на день).

2. β-агоністи

Бронхоспазм, який не знімається введенням адреналіну, вимагає введення β-агоніста короткої дії через небулайзер (напр. сальбутамол 2,5 або 5 мг у 3 мл 0,9 % NaCl) або в інгаляторі. При необхідності інгаляції можна повторювати. Інгаляційних β-агоністів не слід використовувати замість адреналіну, оскільки вони не попереджують та не зменшують обструкції верхніх дихальних шляхів (напр. набряку гортані).

3. Вазоконстриктори

У хворих із систолічним артеріальним тиском <90 мм рт. ст. окрім використання адреналіну та введення рідин можна зважити введення вазоконстриктора в постійній в/в інфузії (норадреналін, адреналін або дофамін [останній — в осіб із брадикардією] — розд. I.Ł.2).

4. Глюкагон

У пацієнтів, які приймають β-блокатори та не відповідають на лікування адреналіном, можна зважити введення глюкагону в повільній в/в інфузії 1-5 мг протягом ≈5 хв, а потім у постійній в/в інфузії 5–15 мкг/хв, в залежності від клінічної реакції. Частими побічними симптомами є нудота, блювання та гіперглікемія.

5. Глюкокортикостероїди

Застосування ГК не має значення при лікуванні гострої фази анафілактичного шоку, проте може попередити розвиток пізньої фази анафілаксії (що виникає у ≈23 % випадків анафілаксії у дорослих та ≈11 % випадків у дітей). Не слід застосовувати ГК замість адреналіну чи в якості ЛЗ першого вибору. Якщо прийнято рішення про застосування ГК, то його слід вводити протягом макс. 3-х днів в/в або п/о (напр. метилпреднізолон 1–2 мг/кг в/в через кожні 6 год, або гідрокортизон 200–400 мг в/в, а далі 100 мг через кожні 6 год).

6. Госпіталізація у ВІТ, якщо, незважаючи на лікування, анафілактична реакція зберігається.

Раптова зупинка серця

Тактика — розд. І.С

Спостереження після зникнення симптомів шоку

1. Рекомендується спостереження хворих протягом 8–24 год з огляду на можливість розвитку пізньої стадії реакції або пролонгованої анафілаксії. Спостереження протягом 24 год особливо необхідне при тяжкій анафілаксії невідомої етіології, з повільним початком симптомів, у хворих з тяжкою формою астми або вираженим бронхоспазмом, якщо існує можливість тривалої експозиції до алергену (напр. їжа або лікарський засіб, застосований перорально) та у хворих із двофазною реакцією в анамнезі.

2. Хворих, у яких протягом 8 год після закінчення лікування не спостерігаються симптоми анафілаксії, можна виписати з лікарні. Їх слід попередити про можливість рецидиву симптомів та поінформувати про способи дій в таких випадках. Усі хворі повинні отримати шприц-ручку або шприц-ампулу з адреналіном (повинні завжди мати його при собі) та разом із членами сім’ї бути проінструктовані щодо його використання. Також можна виписати рецепт на ГК та H1–блокатор п/о (напр. клемастин) з рекомендаціями їх застосування після ін’єкції адреналіну (якщо у цей час хворий буде в змозі приймати пероральні ЛЗ), проте у такому разі хворий повинен пройти детальний інструктаж.

3. Усі хворі повинні бути проконсультовні фахівцем для спроби визначення причини анафілаксії, методів профілактики наступних епізодів та планування подальшої тактики дій (див. нижче). Це має особливе значення у випадку реакції після укусу оси або бджоли, коли після підтвердження алергії на отруту цих комах слід закваліфікувати хворого до специфічної імунотерапії.

ПРОФІЛАКТИКАвгору

У хворих із підозрою на анафілаксію або підтвердженим епізодом анафілаксії в анамнезі важливим є з’ясувати, чи фактично це була анафілактична реакція і яка була її причина. Дослідження для виявлення причини слід проводити не раніше ніж через 4 тиж. після епізоду анафілаксії. Алгоритм дій при підозрі на анафілаксію — рис. VIII.C-2.

Первинна профілактика

1. Засоби безпеки, що знижують ризик розвитку анафілактичного шоку

1) при введенні ЛЗ

а) при можливості вводити ЛЗ перорально, а не парентерально

б) завжди збирати алергічний анамнез, особливо перед в/в введенням ЛЗ

в) не легковажити анотацію інших лікарів або думку пацієнта щодо гіперчутливості до ЛЗ

г) використовувати рекомендовані методи тестування та введення ЛЗ, який може викликати анафілаксію

д) при в/м або п/ш ін'єкції переконатися, що голка не потрапила у кровоносну судину

е) спостерігати за пацієнтом протягом 30–60 хв після введення ЛЗ, що може викликати анафілаксію

2) при вакцинаціях та введенні сироваток

а) противірусні вакцини — зібрати анамнез про гіперчутливість до білка курячого яйця

б) антитоксини (напр. протиправцева, протидифтерійний, протиботуліновий або протизміїний) — вводити людські сироватки; якщо це неможливо, але існує підозра на алергію, вводити тваринні сироватки після передуючого застосування антигістамінного ЛЗ та ГК п/о або в/в

3) в алергологічній діагностиці

а) радше проводити прик-тести, ніж внутрішньошкірні тести

б) не проводити шкірних тестів у період пилення у хворих із алергією на пилок рослин

в) пероральні чи інгаляційні провокаційні проби з ЛЗ виконувати в умовах стаціонару

г) у хворих із анафілаксією в анамнезі радше визначати рівень специфічних IgE в сироватці крові, ніж проводити шкірні тести

4) при алерген-специфічній імунотерапії — розд. VIII.K.

2. Забезпечення медичних процедур, пов’язаних із підвищеним ризиком анафілаксії (напр. специфічна імунотерапія, в/в введення біологічних лікарських препаратів, радіологічні дослідження з використанням контрастних речовин)

1) стетоскоп та апарат для вимірювання артеріального тиску

2) джгут, шприци, голки, канюлі діаметром ≥1,8 мм (≤16 G)

3) адреналін для в/в або в/м ін’єкцій (1 мг/мл)

4) обладнання для кисневої терапії (розд. ІІ.О.4)

5) ротоглоткова трубка та дихальний мішок типу Амбу з лицьовою маскою

6) 0,9 % розчин NaCl (флакони або мішки 500 мл) та набори для в/в інфузії розчинів

7) антигістамінний ЛЗ для в/в введення (клемастин або антазолін)

8) ГК для в/в введення (напр. метилпреднізолон, гідрокортизон)

9) небулізатор та β2–агоніст короткої дії для введення через небулайзер (напр. сальбутамол).

Ризик, пов’язаний із введенням алергену, ЛЗ або діагностичної речовини, можна знизити передуючим п/о або в/в введенням антигістамінного ЛЗ або ГК (напр. преднізон 50 мг п/о за 12,7 та 1 год перед дослідженням або введенням ЛЗ, який може викликати анафілаксію).

Вторинна профілактика

Особи, які перенесли анафілактичний шок, вимагають проведення профілактичних дій.

1. Уникнення провокуючих факторів (ЛЗ, харчові продукти) та поведінки, при якій виникає такий ризик (комахи), при умові їх ідентифікації.

2. Десенсибілізація: якщо можлива (напр. специфічна імунотерапія в осіб із алергією на отрути перетинчастокрилих комах або специфічна десенсибілізація на ЛЗ) або формування переносимості (десенсибілізація згідно визначених протоколів у випадку гіперчутливості до таких ЛЗ, як ацетилсаліцилова кислота, хіміотерапевтичні препарати, моноклональні антитіла, антибіотики).

3. Завжди носити при собі шприц-ручку або шприц-ампулу з адреналіном для самостійної в/м ін’єкції, H1–блокатор п/о та ГК п/о (див. вище); доступні пакети, що містять 2 шприци-ручки зі стандартною дозою адреналіну.

1) абсолютними показаннями для призначення адреналіну для самостійного введення (шприц-ампула або шприц-ручка) є:

а) наявність в анамнезі анафілаксії на харчові продукти, отрути перетинчастокрилих комах (в тому числі у період імунотерапії), латекс, повітряні алергени, анафілаксії, спровокованої навантаженням, та ідіопатичної анафілаксії

б) співіснування харчової алергії та погано контрольованої астми або тяжкої/середньої тяжкості астми

в) синдроми активації базофілів та мастоцитів, а також захворювання, що протікають із підвищеною концентрацією триптази

2) відносні показання

а) легкі або середньої тяжкості алергічні реакції на арахіс та деревні горіхи (за винятком синдрому алергії ротової порожнини [OAS])

б) харчова алергія у дітей (за винятком OAS)

в) велика віддаленість місця проживання від пункту медичної допомоги та перенесена легка або помірної тяжкості реакція на харчові продукти, отрути комах, латекс

г) легка або помірної тяжкості реакція на дуже малу кількість харчового продукту (за винятком OAS).

4. Внесення відповідної медичної інформації на карту, яку носять разом із документом, що посвідчує особу, або на браслеті.

5. Фармакологічна профілактика: тривале застосування антигістамінного ЛЗ у хворих із частими епізодами ідіопатичної анафілаксії або призначення в режимі "за потребою" ГК (п/о або в/в) та антигістамінного ЛЗ перед очікуваним контактом з провокуючим фактором (напр. перед радіологічним дослідженням із використанням контрастної речовини — див. вище). Неефективна при анафілаксії після фізичного навантаження.

Застосування наведених вище засобів вимагає проведення відповідного інструктажу пацієнтів.