Фізіологія

У дорослої людини з масою тіла 70 кг вміст калію в організмі складає ≈3500 ммоль (≈50 ммоль/кг м. т.). Найбільше калію міститься в скелетних м’язах (2700 ммоль), значно менше в еритроцитах (250 ммоль), печінці (250 ммоль) та кістках (300 ммоль). 90 % калію знаходиться внутрішньоклітинно, а решта– в позаклітинному водному просторі (найбільше в кістках), в тому числі невелика кількість у позаклітинному водному внутрішньосудинному просторі.

Концетрація калію головним чином залежить від:

1. Надходження калію разом з продуктами харчування.

2. Ниркової регуляції видалення калію.

3. Переходу калію з позаклітинного простору до внутрішньоклітинного і в зворотньому напрямку.

Добовий вміст калію в продуктах харчування складає 20-100 ммоль.

Більша кількість калію всмоктується в кров  у верхньому відділі шлунково-кишкового тракту.

90 % калію,  що всмоктується, екскретується нирками , а 10 % з калом. Видалення калію через шлунково-кишковий тракт може збільшитись до 30-40 % у дорослих осіб із хронічною нирковою недостатністю.

Кількість калію, що екскретується з сечею, залежить не лише від дії чітких зворотних зв’язків (підвищення надходження К+ збільшує калійурію, стимулюючи секрецію альдостерону, і в зворотному напрямку - зменшення надходження калію знижує секрецію альдостерону), але також від явища позитивного зворотного зв’язку, яке полягає в існуванні так званої калійуретичної сигналізації між шлунково-кишковим трактом та нирками. Припускається,  що в шлунково-кишковому тракті знаходяться т. зв. калієві сенсори, які інформують нирки про стан балансу калію, i ця сигналізація працює незалежно від секреції альдостерону та каліємії.

Каліємія виявляє невеликі добові коливання, які не перевищують 0,7 ммоль/л. Найнижча каліємія спостерігається у вечірній час та пізно вночі, а найвища у ранковий час (8:00-9:00). Незначне добове коливання, навіть у випадку надмірного надходження калію з їжею, є результатом ефективних механізмів ниркової та позанеркової регуляції, в яких зокрема беруть участь інсулін, альдостерон, калієві сенсори шлунково-кишкового тракту та ін.

Протягом доби 600-700 ммоль К+ підлягає фільтрації в ниркових клубочках.

80-90% відфільтрованого в ниркових клубочках калію підлягає зворотному всмоктуванню у проксимальному канальці та петлі Генле, а лише 10 % у дистальному канальці та збірних ниркових трубочках. Екскретований з сечею калій є результатом секреції К+ клітинами дистального звивистого канальця, з’єднуючого сегменту та збірних ниркових трубочок.Наявність калію у сечі є результатом активного транспорту йонів К+ в дистальних відділах нефрону шляхом активації різних механізмів (канали ENaC, ROMK, NCC). Кількість екскретованого з сечею калію це приблизно ≈10 % відфільтрованого через ниркові клубочки калію.

Здорові нирки здатні екскретувати з сечею 300-400 ммоль калію протягом доби. Видалення калію через нирки залежить від кількості активних нефронів (зменшення їх кількості є причиною уремічної гіперкаліємії) та їх функціонального стану.

Придатним тестом, що використовується для діагностики механізму і причини порушень каліємії, є визначення трансканальцевого градієнту калію (transtubular potassium gradient- TTKG).

Його розраховують після визначення в пробірці з сечею концентрації калію та осмоляльності, з одночасним визначенням обох  цих показників у сироватці крові:

TTKG =   концентрація К+ в сечі ×  осмоляльність сироватки

                      концентрація К+ в сироватці ×  осмоляльність сечі

Якщо ниркові механізми регуляції каліємії непорушені, то TTKG становить <3  у випадку гіпокаліємії (накопичення калію) та >7-8 у випадку гіперкаліємії (видалення калію). Цей показник є достовірним, коли концентрація Na+ в сечі становить >25 ммоль/л, а осмоляльність сечі більша або дорівнює осмоляльності сироватки.

Діагностичне значення TTKG є сумнівним у хворих з поліурією, однак наближеним до фракційної екскрецієї К+ нирками.

Фактори, що зменшують  екскрецію калію з сечею (калійурію):

1) гострий ацидоз

2) блокада ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС)

3) блокада натрієвого каналу ENaC- наприклад амілоридом або тріамтереном.

Фактори, що посилюють калійурію:

1) збільшене надходження натрію і HCO3- до дистального канальця - в цій частині нефрону відбувається обмін Na+ на K+, що екскретується з сечею

2) альдостерон

3) метаболічний алкалоз

4) надмірне надходження калію.

Транспорт К+ з позаклітинного простору до внутрішньоклітинного посилюють: інсулін, введенийз глюкозою, збудження  β2-адренергічних рецепторів симпатичної нервової системи та алкалоз.

Перехід  К+ з внутрішьоклітинного простору до позаклітинного посилюють: активація α1-адренергічних закінчень симпатичної нервової системи, ацидоз, дефіцит інсуліну чи альдостерону, значна гіперглікемія та блокада  β2-адренергічних рецепторів.