Фізіологія

В організмі дорослої людини вагою 70 кілограмів знаходиться 1000 ммоль магнію; половина від цієї кількості у кістках, а решта - переважно в міжклітинному просторі. У нормі вміст магнію в плазмі крові становить 0,65-1,2 ммол/л, з яких 70 % перебуває у вигляді іонів, а інша частина – зв’язана з білками (головним чином з альбумінами). Рекомендована добова норма споживання магнію становить 17,5 ммоль (420 мг) для чоловіків і 13,3 ммоль(320 мг) для жінок. При адекватному вмісті магнію в харчовому раціоні (20-40 ммоль/день) у кров всмоктується ≈20 % від загальної кількості, а решта екскретується з калом, переважно у вигляді магнієвих солей жирних кислот. Якщо харчовий раціон бідний на магній, то всмоктуватись може >90 %. У нирках фільтрується ≈70 ммоль Mg2+/добу, з цього лише 10 % екскретується з сечею, а решта підлягає реабсорбції у ниркових канальцях, головним чином у широкому сегменті висхідної частини петлі Генле.

Всмоктування магнію в шлунково-кишковому тракті і зворотна резорбція Mg2+ таСа2+ у ниркових канальцях може відбуватись пасивним парацелюлярним шляхом, або шляхом активного транспорту з залученням рецепторів TRPM6 і TRPM7. У випадку пасивного зворотного всмоктування Mg2+ і Ca2+ важливу роль відіграють клаудини – білки, що входять до складу щільних контактів, які утворюють іоноселективні канали. Мутації в генах, які кодують клаудини, можуть стати причиною серйозних порушень магній-калієвого обміну (наприклад, синдром сімейної гіпомагніємії з гіперкальційурією і нефрокальцинозом). Парацелюлярний шлях резорбції Mg2+ і Ca2+, утворений за допомогою клаудину, підлягає частковій блокаді внаслідок збільшення припливу натрію.

На зворотне всмоктування магнію нирковими канальцями впливає багато факторів. Резорбцію Mg2+ гальмують:

1) Гіпермагніємія

2) Гіперкальціємія

3) Гіпокаліємія

4) Гіперальдостеронізм

5) Гормони щитоподібної залози

6) Петльові діуретики

7) Етанол

Всмоктування іонів магнію клітинами ниркових канальців відбувається за участю кальцій-чутливого рецептора; під час стану гіпермагніємії, зв’язуючись з кальцій-чутливим рецептором, магній пригнічує зворотною резорбцію як Ca2+, так і Mg2+, завдяки чому підвищується їх екскреція з сечею.

В умовах обмеженого надходження магнію з харчових продуктів нирки проявляють високу здатність до збереження цього елементу. У таких ситуаціях ниркова екскреція магнію протягом доби може знижуватись до 0,5 ммоль і більше.

При дефіциті магнію порушується вивільнення та синтез паратгормону. Вірогідно, що причиною гіпокальціємії при збідненні організму магнієм може бути не тільки дефіцит цього гормону, але й нечутливість до нього відповідних рецепторів на остеоцитах і остеобластах.

Магній виступає як кофактор у понад 600 ензиматичних реакціях, та у 200 реакціях у ролі активатора. Магній активує гліколітичні ферменти, ензими дихального ланцюга, синтез білків, нуклеїнових кислот, а також відіграє важливу роль в процесі скорочення серцевого м’язу. Також є стабілізатором тромбоцитів та фібриногену. Існують припущення, що дефіцит магнію пов’язаний з етіологією артеріальної гіпертензії, спазмів коронарних судин, розвитку атеросклерозу, новоутворів та нефролітіазу (магній має антилітогенні властивості), а також може сприяти розвитку цукрового діабету 2-го типу. Магній має суттєвий вплив на нервово-м’язову збудливість, який є антагоністичним щодо діїкальцію, тому є лікарським засобом вибору для лікування прееклампсії. Магній є важливою структурною одиницею мітохондрій, білків та нуклеїнових кислот.