Визначеннявгору
Гіперфосфатемія – це підвищення концентрації неорганічних фосфатів (Рі) у сироватці >1,6 ммоль/л.
ЕТІОЛОГІЯ та ПАТОГЕНЕЗвгору
Причини – табл. XII.F.5-1.
Гіперфосфатемія є причиною гіпокальціємії, яка призводить до вторинного гіперпаратиреозу. Крім цього, сама гіперфосфатемія пригнічує синтез 1,25(OH)2D3, що ще більше поглиблює наявну гіпокальціємію та робить кістки резистентними до остеолітичного впливу ПТГ. У хворих з хронічною нирковою недостатністю гіперфосфатемія є вагомим компонентом у прискореному розвитку атеросклерозу (розд. V.D i розд. V.N).
клінічна картина та діагностикавгору
Клінічна картина залежить від причини гіперфосфатемії.
Диференційна діагностика вимагає врахувати всі захворювання, перелічені у табл. XII.F.5-1, а також остеопатії, які протікають з гіперфосфатемією.
лікуваннявгору
Лікування повинно бути насамперед етіотропне – напр. обмеження надходження вітаміну D та його активних метаболітів у хворих із симптомами передозування цих сполук.
У дієті слід обмежити кількість продуктів з високим вмістом фосфатів (табл. V.R-1). Використовуються сполуки, які зв’язують неорганічні фосфати (Рі) у просвіті ШКТ:
1) гідроксид алюмінію (тільки при гострій гіперфосфатемії, макс. протягом кількох тижнів, загроза токсичності алюмінію)
2) карбонат кальцію або ацетат кальцію (3–9 г/добу)
3) севеламеру гідрохлорид або карбонат (1,5–6,0 г/добу)
4) карбонат лантану (200–1200 мг/добу)
5) залізовмісні ЛЗ, що зв’язують фосфати знаходяться в фазі клінічних досліджень.
Ці ЛЗ потрібно приймати під час їжі або відразу після прийому їжі.
У термінальній стадії ниркової недостатності єдиним методом елімінації надлишку неорганічних фосфатів (Рі) є діаліз.
Алгоритм дій у хворих з синдромом лізису пухлини – розд. X.E.6.3.