При ацидозі відбувається:
1) активація кисневого гліколізу
2) посилення глюконеогенезу і ліполізу
3) посилення катаболізму білків скелетних м’язів, зниження синтезу альбуміну та посилення синтезу альдостерону, ендотеліну і компонентів комплементу, в також процесу амоніогенезу
4) гіперкаліємії
5) зниження реактивності кардіоміоцитів та міоцитів на вплив катехоламінів
6) підсилення вентиляції легень (при нереспіраторному ацидозі).
Респіраторний ацидоз є особливо несприятливим для функції ЦНС з огляду на легке проникнення CO2 через гематоенцефалічний бар’єр (гіперкапнічна кома – розд. II.O.1). Ацидоз є причиною зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну (кривої Бора – рис. II.A.2-2) вправо (зниження спорідненості кисню до гемоглобіну – утруднення його зв’язування у легенях і полегшення віддавання у тканинах), а також зниження синтезу 2,3-дифосфогліцерату. Ацидоз крім цього посилює кальційурію і знижує розчинність сечової кислоти в сечі, що сприяє виникненню ниркових каменів.
При алкалозі спостерігаються тенденції до:
1) гіпокаліємії – обумовленої переміщенням K+ з позаклітинного до внутрішньоклітинного простору, а також підсиленням екскреції K+ з сечею
2) значної активації анаеробного гліколізу.
При алкалозі відбувається зміщення кривої Бора вліво (збільшення спорідненості кисню до гемоглобіну – полегшення його зв’язування в легенях і утруднення віддавання до тканин) та підвищення концентрації 2,3-дифосфогліцерату в еритроцитах. Алкалоз, знижуючи ступінь іонізації кальцію в сироватці, може бути причиною нападів тетанії (розд. XII.F.2). При алкалозі нерідко виникає феномен парадоксальної ацидурії – виділення кислої сечі, не зважаючи на алкалоз.
У хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) алкалізація поліпшує кальцієвий баланс, збільшує м’язову масу, призупиняє прогресування нефропатії шляхом зменшення фіброзу нирок, стимулює синтез альбуміну і знижує гіперкаліємію. Введення таким хворим NaHCO3 в дозі 30-40 ммоль/л в/в пригнічує процес ниркової остеодистрофії і не викликає підвищення артеріального тиску.