Нереспіраторний ацидоз

Визначеннявгору

Нереспіраторний ацидоз – це зниження рН крові <7,35 (підвищення концентрації H+>45 нмоль/л), спричинене первинним зниженням концентрації HCO3–.

Етіологія Та патогенезвгору

Причини:

1) введення чи надмірна ендогенна продукція нелетких кислот

а) діабетичний кетоацидоз (розд. IV.L.3)

б) лактатацидоз (розд. II.O.1, розд. IV.L.3 i розд. XI.L)

в) ацидоз, викликаний введення попередників кислот – напр. отруєння етанолом, метанолом, етиленгліколем, саліцилатами (розд. XIII)

2) порушення регенерації бікарбонатів нирками (ацидоз при гострій чи хронічній нирковій недостатності – розд. V.C i розд. V.D) або порушення екскреції H+ дистальними канальцями нефронів (дистальні тубулярні ацидози – розд. V.G.2.2)

3) втрата лугів

а) нирками – проксимальний тубулярний ацидоз (розд. V.G.2.1)

б) через ШКТ – діарея, зовнішні жовчні, підшлункові чи кишкові нориці (жовч, підшлунковий сік і кишкові соки містять HCO3– у високій концентрації).

З рівняння НН виходить, що зниження концентрації HCO3– є причиною зниження значення частки [HCO3–]/(0,03 × pCO2), а також зниження рН – тобто ацидозу. Ацидоз може бути компенсований респіраторним шляхом, тобто завдяки гіпервентиляції, яка призводить до зниження pCO2 та повної (повна компенсація) або майже повної (часткова компенсація) нормалізації рН крові.

Клінічна  картина і діагностикавгору

Клінічна картина залежить від причини порушень. При тяжких і гострих нереспіраторних ацидозах крім зниженого рН діагностується гіпокапнія, яка є наслідком компенсаційної гіпервентиляції. Ацидоз, спричинений втратою лугів через нирки або ШКТ, супроводжується гіперхлоремією і нормальним аніонним розривом. Ацидоз, викликаний наявністю екзо- чи ендогенних кислот або зниженою регенерації бікарбонатів і зниженою екскрецією H+, характеризується збільшеним аніонним розривом і зазвичай нормальною хлоремією.

У більшості випадків нереспіраторний ацидоз може бути спричинений більше, ніж одним механізмом, напр. при хронічній нирковій недостатності на фоні тубуло-інтерстиціальної нефропатії ацидоз може бути результатом втрати бікарбонатів (дефект проксимального канальця), а також порушення регенерації бікарбонатів і екскреції H+ (втрата функціонуючих нефронів), а при отруєнні етиленгліколем на ацидоз, спричинений введенням кислот, накладається ацидоз у зв’язку з гострою нирковою недостатністю.

лікуваннявгору

Тактика лікування в окремих етіологічних формах нереспіраторних ацидозів наведена у відповідних розділах.

Для боротьби з нереспіраторним ацидозом слід спочатку розрахувати т.зв. бікарбонатний простір (БП) згідно з формулою:

БП (в літрах) = (0,4 +

2,6

) × м.т. (в кг)

[HCO3–]akt

Знаючи величину БП, слід розрахувати величину дефіциту HCO3– за формулою:

БП × ([HCO3–]ціл – [HCO3–]акт)

[HCO3–]ціл – цільова концентрація HCO3–, [HCO3–]акт – актуальна концентрація HCO3–

Цільова концентрація NaHCO3– повинна становити 15-18 ммоль/л, а не 20-24 ммоль/л. Швидкість введення розчину бікарбонату повинна відповідати ступеню тяжкості ацидозу, швидкості його виникнення та стану серцево-судинної системи. Неконтрольоване введення NaHCO3 може бути причиною гіпернатріємії і виникнення симптомів гострої лівошлуночкової недостатності.