Glikol etylenowy (CAS 107-21-1) jest słodkim przezroczystym płynem o zapachu etanolu, stosowanym głównie jako płyn do chłodnic silników samochodowych, składnik niektórych płynów hamulcowych i jako rozpuszczalnik w syntezie tworzyw sztucznych, zwykle dostępny w roztworach 50–95%. Bywa wypijany jako substytut etanolu, zwykle przez alkoholików.
Kinetyka i metabolizm
Szybko się wchłania, Vd wynosi 0,83 l/kg mc., jest metabolizowany w wątrobie przez dehydrogenazę alkoholową do aldehydów i kwasów: glikolowego, glioksalowego i szczawiowego. Metabolity są śmiertelnie trujące: doprowadzają do rozwoju ciężkiej kwasicy nieoddechowej i powikłań narządowych. Glikol etylenowy jest w 22% wydalany z moczem w postaci niezmienionej. t0,5 – 3 h. W czasie leczenia etanolem lub fomepizolem eliminacja wydłuża się do kilkunastu godzin, ponieważ obie te odtrutki (podobne jak w przypadku metanolu) blokują metabolizm glikolu etylenowego.
Toksyczność
Dawka toksyczna wynosi >5 ml, średnia dawka śmiertelna – 70–100 ml (1,0–1,4 ml/kg).
Obraz kliniczny
Wczesne objawy są takie same jak w upojeniu alkoholowym, dlatego nie budzą niepokoju ze strony otoczenia osoby zatrutej, zwłaszcza jeśli jest ona alkoholikiem. Po kilku godzinach pojawiają się objawy zatrucia metabolitami glikolu etylenowego: nudności, wymioty, pobudzenie, hiperwentylacja (oddech Kussmaula), splątanie, zaburzenia świadomości aż do głębokiej śpiączki, drgawki, hipotensja, tachykardia, czasem bradykardia, zaburzenia rytmu serca. Charakterystyczne cechy to skąpomocz przechodzący w bezmocz (uszkodzenie nerek w mechanizmie bezpośredniego działania cytotoksycznego i powstawania w cewkach nerkowych kryształów szczawianu wapnia) oraz skurcze mięśniowe, aż do tężyczki wynikającej z narastającej hipokalcemii.
Rozpoznanie
Badania toksykologiczne: ocena stężenia glikolu etylenowego we krwi i w moczu za pomocą odpowiednich metod. Ma to zasadnicze znaczenie, gdyż niektóre metody analityczne nie różnicują tego stężenia ze stężeniem znacznie mniej toksycznego glikolu propylenowego (podstawowego składnika „ekologicznych” płynów chłodnicowych, używanego także jako rozpuszczalnik kosmetyków i niektórych leków, w tym stosowanych i.v.), co stwarza ryzyko uzyskania wyniku fałszywie dodatniego.
Inne badania: gazometria krwi tętniczej – głęboka kwasica nieoddechowa (często pH <7,0, HCO3 <10 mmol/l), ze zwiększoną luką anionową i luką osmolalną, stężenie kwasu mlekowego, stężenie elektrolitów (K, Na, Ca), glukozy, mocznika, kreatyniny, aktywność aminotransferaz w osoczu, badanie osadu moczu (obecność kryształów kwasu szczawiowego).
W okresie rozwiniętej, głębokiej kwasicy stężenie glikolu etylenowego we krwi może nie być duże (lub nawet jest nieoznaczalne), ponieważ uległ on już przemianom metabolicznym; ciężkość zatrucia ocenia się wówczas przede wszystkim na podstawie nasilenia kwasicy i wielkości luki anionowej i luki osmolalnej.
Leczenie
1. Dekontaminacja: nie zaleca się płukania żołądka ani stosowania węgla aktywowanego.
2. Odtrutki:
3. Metody przyśpieszonej eliminacji: hemodializa. Wskazania:
1) stężenie glikolu etylenowego we krwi >50 mg/dl
2) stężenie glikolu etylenowego we krwi <50 mg/dl z towarzyszącą kwasicą nieoddechową
3) ciężka kwasica nieoddechowa
4) ostre uszkodzenie nerek
5) ciężki stan kliniczny i brak poprawy pomimo intensywnego leczenia
6) ciężkie zaburzenia elektrolitowe w przebiegu zatrucia
7) konieczność skrócenia okresu eliminacji glikolu z ustroju.
Zabieg należy kontynuować do całkowitej eliminacji glikolu z ustroju i ustąpienia kwasicy metabolicznej (w razie konieczności powinien trwać nawet kilkanaście godzin).
4. Leczenie objawowe: należy podtrzymywać podstawowe czynności ustroju i korygować występujące zaburzenia. Zaleca się dodatkowo podawanie witamin B1 i B6 w dawkach po 100 mg i.m., szczególnie osobom uzależnionym od alkoholu. Leczenie wstępne kwasicy jak w zatruciu metanolem.
Powikłania
Ostra niewydolność nerek wymagająca czasowego leczenia nerkozastępczego (hemodializy); po kilku tygodniach zwykle ustępuje bez trwałych następstw.