Tipo |
Causa |
Características distintivas |
Nefropatía por analgésicos |
Abuso durante >3 años de analgésicos en diferentes combinaciones, también con AINE; más frecuente en mujeres |
Hipertensión arterial, nicturia, leucocituria estéril, anemia hemolítica; calcificaciones características de las papilas renales en la TC; riñones disminuidos de tamaño con contornos irregulares, signos de necrosis papilar renal; aparición más frecuente de neoplasias del tracto urinario |
Nefropatía por litio |
Uso de litio por ~15 años |
Proteinuria >1 g/d, hipertensión arterial, puede aparecer resistencia a la arginina-vasopresina |
Nefropatía saturnina |
Contacto prolongado con plomo (plantas siderúrgicas, fábricas de pinturas, baterías, refinerías de petróleo) |
La concentración de plomo en el suero puede no estar elevada. La excreción en la orina (>0,6 mg/d después de la infusión iv. de edetato sódico) sugiere depósitos corporales elevados; altas concentraciones de ácido úrico en el suero; ataques agudos de gota (~50 %) |
Nefropatía úrica |
Gota mal controlada y de curso largo |
Hipertensión arterial, proteinuria <1,0 g/d, grado de concentración urinaria disminuido; frecuentemente litiasis úrica |
Nefropatía por hipercalcemia |
Hipercalcemia crónica |
Diabetes insípida nefrogénica (en ~20 %), pérdida de sodio renal, acidosis tubular distal; posible nefrocalcinosis y urolitiasis; la hipercalcemia aguda puede ser causa de LRA |
Nefropatía por hipopotasemia |
Hipopotasemia crónica |
Síntomas extrarrenales de hipopotasemia →Hipopotasemia; diabetes insípida nefrogénica, quistes renales |
Nefropatía por hiperoxaluria |
Defectos metabólicos congénitos (hiperoxaluria primaria); después de una resección ileal extensa, o después de cirugías de derivación en enteritis crónicas |
Nefrocalcinosis, litiasis renal |
Síndrome de Sjögren, amiloidosis |
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Síntomas de la enfermedad de base. La NTI se desarrolla a los 2-4 años desde el comienzo de la enfermedad; diabetes insípida nefrogénica (en ~10 %), acidosis tubular distal (~5 %), hipopotasemia (pérdidas renales aumentadas) |
Nefropatía posradiación |
Unos años después de la exposición a una dosis total de radiación >23 Gy (2300 rads) |
Hipertensión arterial, proteinuria, disminución lenta de la TFG |
Nefropatía aristolóquica (nefropatía posterior al uso de hierbas chinas) |
Uso de productos (p. ej. adelgazantes, en enfermedades de la piel) con hierbas chinas que contienen ácido aristolóquico (alcaloide nefrotóxico) proveniente de Aristolochia; nombres chinos tradicionales: Mu Tong, Fang Ji |
Proteinuria moderada, glucosuria, sin cambios en el sedimento urinario, anemia pronunciada; diagnóstico definitivo tras confirmar los metabolitos del ácido aristolóquico ligados a ADN de las células renales; deterioro rápido de la función renal, que en parte puede ser frenado con glucocorticoides; necesidad de tratamiento renal sustitutivo en >80 % de los enfermos durante 2 años; foco de cáncer de vías urinarias en 40-50 % |
Nefropatía de los Balcanes |
Endémica en el cauce del río Danubio (Bulgaria, Rumanía, Bosnia y Herzegovina, Serbia); exposición crónica al ácido aristolóquico en dietas basadas en cereales contaminados con Aristolochia + predisposición genética |
Anemia progresiva y disminución de la TFG, pocas veces hipertensión arterial, conduce a la insuficiencia renal terminal en 15-20 años, ~100 veces más frecuentes las neoplasias del tracto urinario |
Necrosis papilar renal |
Causada por isquemia o productos tóxicos (analgésicos, AINE); factores de riesgo: diabetes mellitus, obstrucción urinaria, ITU, analgésicos, AINE |
Poliuria, nicturia, cólico renal; en el análisis de orina: proteinuria, leucocituria, hematuria microscópica; diagnóstico: urografía, pielografía ascendente |
Nefritis tubulointersticial crónica asociada a IgG4 |
Causa desconocida, se observan distintas alteraciones de la regulación de la respuesta inmune |
Alteración de la función renal crónica y progresiva; principalmente en hombres de edad avanzada; a menudo manifestaciones de daño de otros órganos (páncreas, hígado), aumento de la concentración de IgG4, más raramente de IgE, en suero, y eosinofilia, en las pruebas de imagen se pueden observar tumor/tumores múltiples en los riñones, en la biopsia renal se objetivan infiltrados de plasmocitos IgG4+; a menudo mejoría rápida tras la administración de glucocorticoides |
Enfermedad renal tubulointersticial autosómica dominante (nefropatía quística medular) |
Congénita, con mayor frecuencia mutación en el gen de la uromodulina (proteína de Tamm-Horsfall); el defecto de la membrana basal de los túbulos renales condiciona una fibrosis intersticial progresiva, atrofia de túbulos, aparición de microquistes tubulares o de quistes renales |
Pérdida progresiva de la función renal, hiperuricemia temprana (ya en adolescentes) y gota; pequeña proteinuria o su falta; pequeñas alteraciones en el sedimento urinario; tamaño renal correcto o disminuido; tratamiento: no existe un tratamiento específico, disminución de la progresión de la enfermedad renal crónica, tratamiento de la hiperuricemia |
ITU — infección del tracto urinario, LRA — lesión renal aguda, TC — tomografía computarizada |