Менеджмент черепно-мозкової травми у хворих дорослого віку

Вступ

Черепно-мозкові травми становлять серйозну проблему у пацієнтів з тілесними ушкодженнями. Кількість травм голови середнього і тяжкого ступеня на території Європи оцінюється в 200–300 випадків на 100 тис. осіб щорічно. Прогноз у цих випадках несприятливий, летальність становить 31%, 3% хворих залишаються у вегетативному стані, а у 16% стверджуються тяжкі неврологічні розлади. Оскільки травми голови найчастіше виникають у молодих людей, соціальні та економічні наслідки несвоєчасного або неправильного лікування можуть бути катастрофічними.

Патофізіологія черепно-мозкових травм

Травми головного мозку

Травми головного мозку можна поділити на дві категорії — первинні та вторинні:

• первинні ушкодження — пошкодження тканин головного мозку, викликані безпосередньо травмою

• вторинні ушкодження — пошкодження мозкової тканини, викликані гіпоксією та порушенням церебральної перфузії.

Первинні травми є необоротними, але їм можна запобігти, напр., використовуючи захисні шоломи, тоді як вторинні травми є результатом реакції тканин головного мозку на первинне пошкодження. Наслідком може бути набряк або порушення ауторегуляції кровотоку, що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску та церебральної гіпоксії.

Внутрішньочерепний тиск

Череп дорослої людини являє собою замкнуту кісткову структуру з обмеженим об'ємом. Тиск, який чинить вміст головного мозку всередині черепа, відомий як внутрішньочерепний тиск (intracranial pressure – ICP [англ.]; ВЧТ). Тиск крові, що протікає через головний мозок, називають церебральним перфузійним тиском (cerebral perfusion pressure – CPP [англ.]; ЦПТ):

CPP = MAP – ICP

MAP — середній артеріальний тиск

Середній артеріальний тиск (mean arterial pressure – MAP [англ.]; САТ) при нормальній ЧСС:

MAP ≈ DBP +	SBP – DBP
	3

або

MAP ≈	SBP + 2 × DBP
	3

DBP — діастолічний артеріальний тиск, MAP — середній артеріальний тиск, SBP — систолічний артеріальний тиск

Середній артеріальний тиск при високій частоті серцевого ритму:

MAP ≈	SBP – DBP
	2

DBP — діастолічний артеріальний тиск, MAP — середній артеріальний тиск, SBP — систолічний артеріальний тиск

Підвищення ВЧТ викликає зниження ЦПТ і збільшення вторинної травми. Підвищення до 15 мм рт.ст. вважається небезпечним для життя; вклинення може виникнути при значеннях близько 25 мм рт. ст. Оскільки ЦПТ також залежить від САТ, падіння тиску внаслідок кровотечі, спричиненої травмою, при одночасному підвищенніВЧТ може мати катастрофічні наслідки.

Рефлекс Кушинга є відповіддю організму на підвищення ВЧТ. Підвищення артеріального тиску має компенсувати підвищення ВЧТ. Подальше підвищення ВЧТ призводить до брадикардії з подальшим порушенням дихання. Крім того, підвищення ВЧТ проявляється наростаючим головним болем, нудотою і блюванням, порушеннями рівноваги, а при значній артеріальній гіпертензії — симптомами синдрому вклинення.

Щоб запобігти розвитку вторинної травми, ЦПТ слід підтримувати не менше 70 мм рт.

Синдром вклинення головного мозку

Вклинення є результатом набряку головного мозку в просторі, обмеженому кістками черепа. Набряк і підвищення ВЧТ можуть призвести до зміщення фрагменту головного мозку до великого потиличного отвору і, як наслідок, призвести до порушення свідомості, розширення зіниці на стороні травми, паралічу кінцівок на протилежному боці або серйозних респіраторних розладів.

Травма голови

Рани волосистої частини шкіри

Тип ран, які часто доволі сильно кровоточать через хорошу васкуляризацію, і не повинні викликати симптомів геморагічного шоку у дорослої людини. Попередньо на рани слід накласти компресійну пов’язку.

Перелом кісток черепа

Запідозрити перелом кісток черепа слід у дорослої людини з великою гематомою або набряком шкіри голови. На першому етапі лікування пацієнта з травмою слід зосередитися на можливих пошкодженнях головного мозку, які могли бути наслідком травми.

Перелом основи черепа

Патофізіологія

Перелом основи черепа — це перелом кісток, що утворюють основу черепа, найчастіше внаслідок тупої травми.

Симптоми

• витікання спинномозкової рідини, часто з домішкою крові, з ніздрі або вуха

• розлади нюху

• симптом «окулярів» і симптом Баттла (пізні симптоми).

Ви можете визначити наявність цереброспінальної рідини, помістивши краплю рідини, що витікає з ніздрі або вуха, на марлевий тампон. Якщо це спинномозкова рідина, у центрі з’явиться червона крапля крові та периферичне світліше кільце спинномозкової рідини.

Пошкодження головного мозку

Струс мозку

Патофізіологія

Травма викликає короткочасне порушення функції нейронів.

Симптоми

• амнезія обставин травми, ретроградна або антероградна амнезія

• втрата свідомості — не повинна тривати довше 5 хвилин

• нудота, блювання, головний біль

Відбувається повне одужання. Пошкодження головного мозку незначне.

Дифузне аксональне пошкодження

Патофізіологія

Виникає внаслідок тяжкої, тупої травми головного мозку. Результатом є пошкодження як білої, так і сірої речовини головного мозку. Пошкодження аксонів з мікроскопічними кровотечами призводить до набряку головного мозку.

Симптоми

• кома

• судоми

Летальність становить 33–50%, а при тяжкому ураженні прогноз несприятливий.

Внутрішньочерепний крововилив

Гостра епідуральна гематома

Патофізіологія

Найчастіше виникає в результаті розриву артеріальної судини, що проходить по внутрішній поверхні черепа. В результаті кров накопичується між твердою мозковою оболонкою і кісткою черепа. Кров не має прямого контакту з мозковою тканиною. Гематома і її симптоми розвиваються швидко через, як правило, артеріальний характер кровотечі.

Симптоми

Втрата свідомості відразу після травми з подальшим періодом, коли хворий прийшов до тями. Залежно від інтенсивності кровотечі у хворого починають проявлятися через деякий час симптоми внутрішньочерепної гіпертензії, аж до повторної втрати свідомості включно.

Комп'ютерна томографія

Гіперденсивне вогнище у формі лінзи.

Гостра субдуральна гематома

Патофізіологія

Найчастіше виникає в результаті пошкодження венозних судин і може бути пов'язано з прямим пошкодженням тканин головного мозку. Кров збирається між твердою і павутинною мозковою оболонкою. Внутрішньочерепний тиск підвищується повільно, тому існує ризик, що постановка діагнозу відбудеться з суттєвим запізненням.

Симптоми

Симптоми наростаючого ВЧТ, вогнищеві симптоми, пов'язані з прямим ураженням головного мозку.

Комп'ютерна томографія

Вогнище з контрастуванням в залежності від давності гематоми (гостра — гіперденсивне, хронічна — гіподенсивне) увігнуто-опуклої форми, що безпосередньо прилягає до тканини головного мозку.

Високий ризик розвитку гематоми такого типу мають люди з атрофією тканин головного мозку (хворі з хронічним алкоголізмом, пацієнти похилого віку). Прогноз для людей зі стрімким розвитком симптомів несприятливий (летальність становить 60–90%).

Внутрішньомозковий крововилив

Патофізіологія

Кровотечі в область тканини головного мозку, що виникають в результаті як тупої, так і проникаючої травми.

Симптоми

Симптоми наростаючого ВЧТ, вогнищевий дефіцит пов'язаний з безпосереднім ураженням головного мозку, в залежності від області, в якій утворилася гематома.

Комп'ютерна томографія

Гіперденсивне вогнище різної форми в мозковій тканині.

У багатьох випадках такого роду ушкоджень, на жаль, хірургічне лікування неможливо застосувати.

Ведення хворого з діагностованою черепно-мозковою травмою

В першу чергу необхідно запобігти наростанню вторинної травми (табл. 1).

ЛЗ, що застосовуються для зниження внутрішньочерепного тиску — можна проконсультувати з нейрохірургом.

• Манітол: сприяє зміні форми і розміру еритроцитів, поліпшуючи кровоток в судинах головного мозку, викликає витіснення води з клітин мозкової тканини в кров, зменшуючи таким чином їх об'єм. Доза — 0,5 г/кг маси тіла, наступні дози можуть викликати гіповолемію та електролітні порушення, необхідно контролювати діурез.

• Фуросемід: зменшує кількість води в клітинах мозкової тканини, зменшуючи їх об’єм, зменшує вироблення спинномозкової рідини. Можна призначати в дозі 0,5 мг/кг маси тіла замість манітолу. Комбінована дія фуросеміду та манітолу є дуже сильною та може спричинити гіповолемію, зниження артеріального тиску та серйозні порушення водно-електролітного балансу.

• Гіпервентиляція — викликає спазм кровоносних судин у відповідь на зниження PaCO2 — табл. 1.

Таблиця. Менеджмент черепно-мозкової травми у дорослого хворого

A	прохідність дихальних шляхів • догляд за стабілізацією шийного відділу хребта • забезпечення прохідності дихальних шляхів, якщо цього вимагає ситуація (напр., якщо GCS ≤8, слід розглянути доцільність інтубації, пам’ятаючи про запобігання підвищенню ВЧТ під час цієї процедури). Показання до інтубації та допоміжної вентиляції легенів при черепно-мозкових травмах: • нездатність пацієнта підтримувати прохідні дихальні шляхи • ризик аспірації, відсутність рефлексів із задньої стінки горла • дихальна недостатність: - гіпоксія PaO2 <60 мм рт.ст. (повітря), PaO2 <100 мм рт.ст. (100% O2) - гіперкапнія PaCO2 >45 мм рт.ст. • необхідність гіпервентиляції через посилення симптомів внутрішньочерепної гіпертензії • спонтанне дихання хворого, яке знижує РаСО2 <25 мм рт • раптове погіршення свідомості, незалежно від значення GCS або якщо GCS ≤8 • судоми • необхідність транспортування пацієнта в інший центр • розвиток ускладнень, напр., гіпертермії або нейрогенного набряку легенів
B	дихання: • забезпечення належної вентиляції з утриманням PaO2 в межах норми; PaCO2 слід підтримувати на рівні 35–40 мм рт.ст., тому слід уникати гіпервентиляції; при необхідності допоміжна вентиляція легенів проводиться після попередньої інтубації та седації пацієнта • винятком є випадки, коли гіпервентиляція є останнім доступним методом зниження ВЧТ, а пацієнт має виражені симптоми синдрому вклинення; у цій ситуації слід розглянути можливість зниження PaCO2 <35 мм рт
C	кровообіг: • забезпечення задовільної церебральної префузії • підтримка середнього артеріального тиску на рівні, що забезпечує задовільний мозковий кровообіг, враховуючи, що підвищення ВЧТ також форсує підвищення САТ. Зниження САТ до рівня ВЧТ призводить до припинення мозкового кровообігу і, як наслідок, через 4–5 хвилин починається процес загибелі клітин тканин головного мозку. • церебральний перфузійний тиск повинен підтримуватися на рівні не менше 70 мм рт.ст.
D	неврологічна оцінка • через регулярні проміжки часу слід оцінювати GCS та зіниці • контроль глікемії та підтримка нормоглікемії • швидке та ефективне лікування судом у разі їх виникнення
E	інші: • захист від гіпер- і гіпотермії
GCS — шкала Глазго, ВЧТ — внутрішньочерепний тиск, САТ — середній артеріальний тиск, PaO2 — парціальний тиск кисню, PaCO2 — парціальний тиск вуглекислого газу

Менеджмент травми живота у хворих дорослого віку

Вступ

Найчастішими причинами смерті хворого з тілесними пошкодженнями є черепно-мозкові травми та великі внутрішні кровотечі. Останні зазвичай розташовуються в черевній порожнині. Крім того, шок внаслідок крововтрати значно погіршує прогноз, пов’язаний з іншими травмами (напр., черепно-мозковою травмою).

Незважаючи на щоразу більш досконалі діагностичні інструменти, нездатність розпізнати або ігнорування травми живота залишається основною причиною смертей, яких можна уникнути.

При огляді хворого з травмою живота слід пам'ятати, що:

• біль і перитонеальні симптоми не завжди супроводжують травми живота, особливо відразу після травми; біль може бути притупленим внаслідок дії ЛЗ, алкоголю, інших болісних травм, порушень свідомості, ендорфінів

• ранні симптоми травми черевної порожнини зазвичай ледве помітні

• молоді люди добре переносять гіповолемію і, як наслідок, симптоми з'являються пізно

• подразнення очеревини кров'ю або харчовим вмістом призводить до стимуляції блукаючого нерва і, як наслідок, відсутності прискорення серцевого ритму у відповідь на гіповолемію

• стан хворого може раптово погіршитися внаслідок розриву субкапсулярної гематоми.

Постійне спостереження за хворим із підозрою на травму живота має основне значення для профілактики ускладнень і смерті потерпілого.

Патофізіологія травм живота

Оцінка механізму пошкодження має велике значення в діагностиці травм живота. Це дає змогу попередньо оцінити місця, наражені на травму, та сили, що діяли на пацієнта.

За механізмом ушкодження органів черевної порожнини поділяються на тупі та проникаючі:

• У Європі тупі травми складають >90% усіх травм живота і найчастіше виникають у результаті дорожньо-транспортних пригод. Найчастіше вони вражають паренхіматозні органи, тобто селезінку, печінку і нирки.

• Проникаючі поранення домінують у країнах з високим рівнем злочинності. Цей вид травм виникає в результаті використання низькошвидкісних (ножі, шила) або високошвидкісних (снаряди вогнепальної зброї) інструментів. За місцем розташування вхідної рани неможливо передбачити, які органи пошкоджені.

Летальність у випадку проникаючих поранень значно нижча, ніж у разі тупих травм, що також пов'язано з частим виникненням тупих поранень кількох ділянок тіла одночасно.

Діагностика ушкоджень органів черевної порожнини

Фізикальний огляд

Попередній фізикальний огляд може підтвердити підозру на травму органів черевної порожнини, але не може виключити її. Необхідно постійно спостерігати за пацієнтом і повторювати обстеження у регулярні проміжки часу.

Лабораторні дослідження

Обов'язкове обстеження кожної жінки дітородного віку на можливу вагітність.

Виражена коагуляція за результатами аналізів, проведених на момент поступлення, свідчить про значний ризик для життя.

РГ грудної клітки і малого таза

• переломи нижніх ребер

• перфорація діафрагми

• повітря під куполом діафрагми може не візуалізуватись, якщо знімок зроблено в положенні лежачи

• переломи кісток таза

УЗД черевної порожнини

Переваги УЗД черевної порожнини — цілеспрямована оцінка з сонографією після травми (focused assessment with sonography in trauma — FAST):

• швидке (приблизно 2 хв.), просте і повторюване дослідження

• інформує про гемодинамічний статус пацієнта

• порожній/повний сечовий міхур після рідинної ресусцитації

• ступінь наповнення нижньої порожнистої вени

• можливість виявлення до 50 мл вільної рідини в черевній порожнині

• висока чутливість дослідження — до 90%

Вади

• висока залежність якості дослідження від досвіду особи, яка проводить дослідження

• труднощі з визначенням місця кровотечі

• низька чутливість при травмах заочеревинного простору

Комп'ютерна томографія

Дозволяє отримати зображення як внутрішніх органів, так і кістково-м’язових структур, що є великою перевагою в діагностиці травм живота. Сучасний томограф здатний провести дослідження дуже швидко, тому нестабільність гемодинаміки становитиме лише відносне протипоказання до його проведення.

Діагностичний перитонеальний лаваж

Показання

• відсутність можливості виконання FAST

• підозра на внутрішньочеревну кровотечу у пацієнта з симптомами шоку

Протипоказання

• показання до лапаротомії незалежно від результату дослідження (абсолютне)

• перенесені операції на черевній порожнині (відносне)

• ожиріння (відносне)

• вагітність (відносне)

• порушення згортання (відносне)

Позитивний результат

• аспірація крові, жовчі або харчового вмісту

• наявність у зразку, отриманому після заповнення черевної порожнини 1000 мл фізіологічного розчину:

– >100 000 еритроцитів на мм3

– >500 лейкоцитів на мм3

 – наявність бактерій (після фарбування за Грамом)

Лікування

• лікування геморагічного шоку

• остаточне лікування — в залежності від реакції на інфузійну терапію та локалізації травми — хірургічне або консервативне

Забезпечення евентрації

• не слід намагатися повернути евентровані кишкові петлі до черевної порожнини

• якщо можливо, накрийте рану стерильною поліетиленовою плівкою, щоб запобігти висиханню внутрішніх органів

• накладіть захисну пов'язку

Прегоспітальний менеджмент шоку у дорослих хворих

Визначення

Шок — це недостатнє надходження кисню, електролітів, глюкози та рідини до тканин внаслідок порушення перфузії.

Для належної перфузії тканин необхідними є чотири умови:

• ефективна система судин

• адекватний газообмін в легенях

• правильна кількість рідини, що циркулює в судинах

• ефективний насос — серце.

Порушення будь-якого з цих елементів може бути причиною розвитку шоку.

Клінічні форми шоку

1. Гіповолемічний (абсолютний) шок — викликаний втратою крові або рідин організму (кровотеча, опіки, діарея, блювання).

2. Відносно гіповолемічний шок — обумовлений збільшенням об'єму судинного русла в результаті порушень тонусу симпатичної системи (сепсис, анафілаксія, нейрогенний шок, токсичні речовини).

3. Механічний шок — викликаний утрудненням рециркуляції крові до серця або серцевого викиду (тампонада серця, напружений пневмоторакс, забій серця).

Симптоми шоку

Ранні симптоми (компенсований шок)

Збільшення частоти серцевого ритму, прискорене дихання

• почуття тривоги

• бліда шкіра

• підвищення діастолічного АТ при нормальному систолічному АТ

Пізні симптоми (декомпенсований шок)

• порушення свідомості

• падіння напруги пульсу

• холодна, спітніла шкіра

• гіпотензія

• зниження погодинного діурезу

• затримка кровообігу

Фактори, які можуть вплинути на оцінку об'єму втраченої рідини

• похилий вік

• імплантований кардіостимулятор

• ліки (напр., β-блокатори, блокатори кальцієвих каналів)

• вагітність

• професійне заняття спортом

• гіпотермія

• час до початку рідинної ресусцитації (розвиток компенсаторних механізмів)

• ступінь ураження тканин (проникаючі поранення, тупі поранення)

За наведеними вище клінічними симптомами можна оцінити кількість втраченої пацієнтом рідини (табл. 1).

Таблиця 1. Розрахункова втрата рідини на основі фізикального огляду пацієнта

	I°	II°	III°	IV°
крововтрата (мл)	<750	750–1500	1500–2000	>2000
крововтрата (% за об’ємом)	<15	15–30	30–40	>40
частота серцевого ритму (/хв)	<100	>100	>120	>140
систолічний артеріальний тиск	нормальний	нормальний	знижений	значно знижений
діастолічний артеріальний тиск	нормальний	підвищений	знижений	значно знижений
наповнення пульсу	нормальне або надмірне	знижене	знижене	знижене
частота дихання;	14–20	20–30	30–40	>35
шкіра	в нормі	бліда	бліда	бліда і прохолодна
діурез (мл/год)	>30	20–30	5–15	мінімальний
стан свідомості пацієнта	дещо збуджений	помірно збуджений	нервовий, сплутаний	сплутаний, сонний

Інфузійна терапія при підозрі на гіповолемічний шок

При зупиненій кровотечі — швидке внутрішньовенне введення 1–2 л рідини з наступним контролем хворого і веденням в залежності від стану потерпілого.

Активна кровотеча — агресивна інфузійна терапія в цьому випадку може спричинити посилення кровотечі внаслідок порушення згортання крові та пошкодження тромбу через значне підвищення артеріального тиску. Пріоритетом у цьому випадку є зупинка кровотечі, найчастіше хірургічним шляхом.

Немає чітко визначеної (на основі наукових досліджень) межі, до якої слід підвищувати артеріальний тиск, але здається, що відповідним значенням систолічного артеріального тиску є 80–90 мм рт.ст., можливе підтримання САТ на рівні приблизно 60 мм рт.ст. Деякі рекомендації використовують ступінь перфузії органів як показник кількості перелитої рідини.

Винятком є травми голови, де бажаний артеріальний тиск має залежати від значення ВЧТ.