Гостре пошкодження нирок при рабдоміолізі

Гостре пошкодження нирок (ГПН) при рабдоміолізі (розпад скелетних м’язів) — це клінічний стан, що виникає внаслідок викиду вмісту клітин поперечно-смугастих м’язів у кровотік в результаті пошкодження їх клітинних мембран. Вивільнений у кровообіг міоглобін викликає внутрішньониркову вазоконстрикцію, безпосереднє пошкодження клітин канальців та закупорку просвіту ниркових канальців (в результаті преципітації комплексу міоглобіну з білком Тамма-Хорсфалла).

Причини ураження скелетних м’язів:

1) синдром тривалого стиснення — найчастіше внаслідок ДТП чи катастроф;

2) екстремальне перевантаження м’язів — найчастіше тривале та/або надзвичайно важке фізичне зусилля, судоми (епілептичний статус);

3) гіпоксія м’язів — оклюзія периферичної артерії, тривала компресія м’язів (зазвичай в осіб, які лежать внаслідок алкогольного або наркотичного отруєння);

4) ЛЗ та токсини — статини, фібрати, колхіцин, ацетилсаліцилова кислота, барбітурати, алкоголь, амфетамін, фенциклідин, кокаїн, героїн, кофеїн, оксид вуглецю, зміїна отрута;

5) інфекції — бактеріальні (легіонельоз, сепсис), вірусні (вірус Коксакі, аденовіруси, вірус грипу, ВІЛ, ЦМВ, ВЕБ);

6) зміни температури тіла — тепловий удар, злоякісна гіпертермія і злоякісний нейролептичний синдром, гіпотермія;

7) метаболічні порушення — гіпофосфатемія, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпонатріємія, гіпернатріємія, гіпокальціємія, діабетичний кетоацидоз, гіперглікемічний гіперосмолярний синдром;

8) системні захворювання, поліміозит, дерматоміозит;

9) вроджені захворювання м’язів — хвороба МакАрдла, дефіцит карнітин-пальмітинтрансферази, порушення гліколізу або глікогенолізу (глікогенози);

10) ідіопатичний рабдоміоліз.

Клінічна картина: у більшості випадків рабдоміоліз має субклінічний характер і може бути діагностований на основі підвищеного рівня міоглобіну та ферментів, що вивільняються м’язами (КФК, АЛТ, АСТ, ЛДГ) в крові. Дифузне ураження міоцитів проявляється слабкістю і болем в уражених м’язах, іноді також їх набряком. Ускладнення тяжкого рабдоміолізу включають гіповолемію внаслідок секвестрації води в пошкоджених м’язах, ГПН, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, гостру дихальну недостатність, а також гіпокальціємію та гіперфосфатемію.

ГПН характеризується швидким підвищенням рівня креатиніну і зазвичай олігурією або анурією. Сеча має темно-коричневий колір внаслідок міоглобінурії, в осаді наявні зернисті циліндри брунатного кольору. Міоглобінурія є причиною позитивного результату тесту-смужки на наявність крові (в осаді сечі відсутні еритроцити). При розвиненому ГПН зазвичай необхідна замісна ниркова терапія, часто через тяжку гіперкаліємію. ГПН, спричинене міоглобінурією, у більшості випадків є оборотним.

Профілактика ГПН:

1) швидко прогресуючий масивний некроз м’язів → перелити 0,9 % NaCl ≈1000 мл/год, а після стабілізації показників гемодинаміки та отримання адекватного діурезу (≈300 мл/год або 3 мл/кг м. т./год) → 0,45 % NaCl з додаванням 50 ммоль NaHCO3 в 1000 мл зі швидкістю, що забезпечує рН сечі >6,5 і діурез ≈300 мл/год;

2) діурез >2 мл/кг м. т./год → можна використовувати 20 % розчин манітолу в/в з метою збільшення діурезу і видалення міоглобіну; одноразова доза — 50 мл (в/в інфузія зі швидкістю 5 г/год [25 мл/год 20 % розчину манітолу]; загально 1–2 г/кг м. т./добу [5–10 мл/кг м. т./добу 20 % розчину манітолу], але не більше 120 г/добу]); не продовжувати лікування манітолом, якщо діурез не збільшується на ≥30 мл/год після першої дози; при введенні манітолу визначити осмоляльність плазми (не повинна бути >320 ммОсм/кг H2O). Не перевищуйте дозу 800 г манітолу під час лікування.

3) концентрацію калію в сироватці крові слід визначати ≥2 × на день, а концентрацію натрію, фосфатів та кальцію ≥1 × на день; проводити газометрію крові ≥1 × на день;

4) коригувати гіпокальціємію лише тоді, коли вона викликає клінічні симптоми →розд. 19.1.6.1;

5) інтенсивну інфузійну терапію застосовувати до зникнення міоглобінурії.