українська
Polski
English
Español
портал для лікарів
портал для лікарів
Інші назви: хвороба Зудека, комплексний регіональний больовий синдром I типу, рефлекторна симпатична дистрофія, посттравматичний остеопороз. Патологічний синдром (біль, порушення кровопостачання, трофічні зміни та розлади функції), який частіше розвивається після дії пошкоджуючого фактора. Стосується головним чином кінцівок, однак займає ділянку більшу за обсягом, ніж ділянка, інервована окремим нервом, та має інтенсивність значно вищу, ніж інтенсивність, що виникала б з причини дії одного фактора.
Ініціюючі фактори: травми (до 70 % випадків; напр., у 1/3 хворих після перелому Коллеса), інвазивні процедури (декомпресія при синдромі карпального каналу, артроскопія, операції на хребті), захворювання внутрішніх органів (інфаркт міокарду, туберкульоз легень, злоякісні пухлини, фіброз легень), інсульт із геміпарезом, травми головного мозку; у ≈20 % хворих причинний фактор невідомий. Розвивається нейрогенне запалення, вивільнення прозапальних нейропептидів, а в подальшому відбуваються зміни в мікроциркуляції та ушкодження кісток, м’язів, суглобів і набряк кісткового мозку.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
Найчастіше пошкодженим є зап’ясток, рідше коліно, стопа, гомілковостопний суглоб, іноді ціла кінцівка (синдром плече-кисть або стегно-стопа), спорадично обличчя або тулуб. Ураження переважно асиметричні; якщо ураження виникають білатерально — тоді зміни кінцівки з протилежного боку розвиваються пізніше.
1. Симптоми:
1) сильний, хронічний, пекучий біль поза травмованою ділянкою (не стосується ані м’язів, ані суглобів); надмірна чутливість до механічних, теплових (напр., миття теплою водою) і больових подразників; гіперестезія, алодинія (поява болю у відповідь на дію слабких стимулів, які у фізіологічних умовах не викликають болю) i гіперпатія (виникнення болю після дії легких подразників, особливо таких, що повторюються); гіперчутливість до стимулів зменшується після елевації кінцівки, а посилюється під час пасивних або активних рухів, змін температури навколишнього середовища, емоційного стресу;
2) трофічні та рухові порушення — ослаблення м’язів, нездатність виконувати рухи, тремор, міоспазм, контрактури, атрофія шкіри, надмірне зроговіння, атрофія шкірних складок, пучок пальців, волосся (грубе волосся), нігтів (потовщені, білого або коричневого кольору, з борознами);
3) судинні та вегетативні порушення — у порівнянні до протилежної кінцівки блідість або почервоніння, гіпертермія або гіпотермія шкіри, набряк (у >80 % хворих; початково тістоподібний, у подальшому більш щільний), підвищена пітливість.
2. Типовий перебіг: стадії за класифікацією Steinbrocker (розвиваються не у всіх хворих): 1 стадія (гостра), зазвичай 1–3 міс., до 12 міс. — біль, гіперестезія, зміни температури шкіри, порушення функції потовиділення (у більшості випадків захворювання закінчується на цій стадії); 2 стадія (дистрофічна), може тривати 1–2 роки — біль, трофічні зміни шкіри, волосся, нігтів, охолодження шкіри; 3 стадія (атрофічна або хронічна), триває декілька років — атрофія шкіри, контрактури, кісткові зміни, порушення функції кінцівки.
Візуалізаційна діагностика: РГ пошкодженої кінцівки — виявляє остеопороз (названий у даному випадку дистрофією Зудека), найбільше виражений у районі суглобів, смугоподібного або нерівномірного характеру; видимий набряк м’яких тканин. МРТ — виявляє набряк кісткового мозку.
Діагностика вимагає наявності всіх критеріїв:
1) біль без явної причини або гіперестезія ділянки, більшої за обсягом, ніж іннервована одним нервом, і значно більшої інтенсивності, ніж могло б виникати з причини однієї травми;
2) набряк, порушення кровопостачання або підвищена пітливість у ділянці болю — присутність цих уражень на момент постановки діагнозу не є обов’язковою (достатньо наявності даних в анамнезі);
3) виключення інших відомих причин даної симптоматики.
Каузалгія (ураження [головним чином біль], що викликані пошкодженням нерву); артрит; паннікуліт; остеомієліт; тромбоз глибоких вен; пухлини кісток; полінейропатія.
Вірогідні дані, що б підтверджували ефективність будь-якого лікування альгодистрофії, відсутні. Важливим є інструктаж хворого, іноді застосовують психотерапію.
1. Ліквідація болю:
1) блокади та нейростимуляція — місцева або паравертебральна блокада симпатичної системи, субдуральна лідокаїнова блокада, блокада плечового чи поперекового сплетіння, черезшкірна стимуляція нерву, стимуляція спинного мозку;
2) фармакотерапія — бісфосфонати, НПЗП, опіоїдні анальгетики, антидепресанти, антиепілептичні ЛЗ (напр., карбамазепін), ГК (особливо показані при гострій фазі захворювання), габапентин, кальцитонін, клонідин, скавенджери вільних радикалів (ацетилцистеїн п/о, місцево диметилсульфоксид), капсаїцин (місцево на стадії блідості та гіпотермії). Найкраще задокументованим є ефект від застосування бісфосфонатів (алендронової, клодронової та памідронової кислот): вони призводять до зменшення інтенсивності болю і набряку та покращення функціонального стану. Дані щодо ефективності інших методів є надзвичайно епізодичними.
2. Фізіотерапія: застосовують тепло або холод залежно від фази хвороби та стану хворого; у разі набряку підвищене положення кінцівки, часом дренуючий масаж; профілактика контрактур. Рекомендується трудотерапія.
3. Хірургічне лікування: покази виникають дуже рідко — ампутація кінцівки, симпатектомія є неефективною.
Уникання пошкоджень нервів під час хірургічних операцій, рання мобілізація хворих після операцій, фізіотерапія. Прийом аскорбінової кислоти (500 мг/добу протягом 50 днів) майже на 50 % знижує ризик розвитку альгодистрофії у хворих після перелому дистального відділу променевої кістки.
