Африканський трипаносомоз (сонна хвороба)

Етіопатогенезвгору

1. Етіологічний фактор: підвид найпростішого Trypanosoma brucei, що відноситься до джгутикових — гамбійська трипаносома (T. brucei gambiense), зустрічається в Західній і Центральній Африці (західноафриканський трипаносомоз) і родезійський трипаносомоз (T. brucei rhodesiense), зустрічається в Східній Африці (східноафриканський трипаносомоз); обидва види зустрічаються в Уганді, особливо в національному парку королеви Єлизавети. Рухливі найпростіші циркулюють у крові, лімфі та спинномозковій рідині людини у формі веретеноподібної або листоподібної трипомастиготи 12–35 мкм завдовжки та 1,5–3,5 мкм завширшки, з довгою хвилеподібною мембраною та вільним джгутиком, розташовуючись у формі літери S, C або V (→рис. 18.4-20).

2. Резервуар і шлях передачі: паразит розвивається в середовищі домашніх і диких парнокопитних (велика рогата худоба, свині, кози, вівці, антилопи, зебри). Інфікування відбувається через шкіру та передається через кровососну слину мухи цеце (рід Glossina spp., →рис. 18.4-21), активний вдень. Слина містить інвазивну форму трипомастигот; і самець, і самка харчуються кров’ю. В ендемічних районах інфіковано ≈3 % мух Glossina spp. У Західній Африці основним резервуаром інфекції є хвора людина, тоді як у Східній Африці найпростіші циркулюють переважно в середовищі диких і домашніх тварин як типовий антропозооноз, спричиняючи інфекції шляхом тварина-вектор-людина. Рідше найпростіші передаються через переливання крові та продукти крові, заражені голки і шприци та трансплацентарним шляхом.

3. Фактори ризику: перебування в ендемічних районах Африки на південь від Сахари, особливо у сільському господарстві, фермі чи плантації, а також рекреаційні заходи (напр., подорожі) у цих районах.

4. Інкубаційний період та період заразливості: шкірні симптоми з’являються через кілька днів після укусу інфікованої мухи цеце. Через 5–12 днів найпростіші проникають у кровотік і лімфатичні судини, інтенсивно розмножуються і викликають генералізовану паразитемію. Ураження центральної нервової системи (ЦНС) відбувається через багато місяців і навіть років після інфікування гамбійською трипаномою та через 3 тиж. до 2 міс. у разі інфікування родезійською трипаносомою. У період паразитемії периферичної крові з лихоманкою хворий є інвазійним для кровоссального вектора.

Епідеміологіявгору

Хвороба ендемічна лише для Африки на південь від Сахари на території савани, у районах розведення великої рогатої худоби, національних парках і природних заповідниках. У неендемічних районах спостерігаються поодинокі випадки, завезені з тропіків, переважно серед іммігрантів і біженців з Африки, військових, гуманітарних працівників, місіонерів і рідше туристів, які відвідують заповідники і ранчо з дикими тваринами (сафарі-експедиції). Ендемічні території розширюються, у результаті міграції худоби з природних пасовищ на віддалені ринки. 97 % усіх заражень зареєстровано в Південному Судані, Демократичній Республіці Конго та Анголі. Більшість випадків захворювання серед людей, які подорожують в Африку, фіксується після повернення з національного парку Серенгеті в Танзанії.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНИЙ ПЕРЕБІГвгору

Західноафриканський трипаносомоз, спричинений гамбійським трипанозом, має більш легкий хронічний перебіг, тоді як східноафриканський трипаносомоз, спричинений трипанозом родезійським, має гострий, бурхливий та тяжкий перебіг із симптомами поліорганної недостатності, схожими на сепсис.

1. Місцеві симптоми: через 3–7 днів на місці укусу зараженої мухи цеце з’являється характерне ураження шкіри типу гомілки (→рис. 18.4-22). Вогнище округлої або овальної форми з центральним поглибленням і ділянкою некрозу на місці проліферації найпростіших, оточене еритемою. Зазвичай це не викликає болю, але може бути болісним у разі бактеріальної суперінфекції. Спочатку шанкр росте периферично протягом 2–3 тиж., потім спонтанно зниає без протипаразитарного лікування протягом 2 міс. Ураження шкіри може супроводжуватися збільшенням локальних лімфовузлів.

2. Гострий період інфекції: при гамбійській трипанозній інфекції паразитемія периферичної крові супроводжується високою температурою, головним болем і болем у суглобах, екзантемою, генералізованим свербінням та спленомегалією. Типовим симптомом є значне збільшення шийних і потиличних лімфатичних вузлів (симптом Вінтерботома). Гостра стадія захворювання може тривати багато місяців, навіть до 2 років.

При інфікуванні родезійською трипаносомою гострий період захворювання характеризується високою температурою і симптомами поліорганної недостатності. Генералізований висип супроводжується гемолітичною анемією, жовтяницею, гепатоспленомегалією, ознаками міокардиту, дихальної недостатності, ниркової недостатності та дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Лімфовузли не збільшені.

3. Хронічний період інфекції: на пізній стадії захворювання найпростіші проникають у субарахноїдальний простір і викликають симптоми енцефаліту. Цю останню стадію захворювання зазвичай називають сонною хворобою. Ураження ЦНС проявляється сильним головним болем, що не реагує на НПЗП, розладами особистості та свідомості, симптомами вогнищевого ураження ЦНС мозочкового та екстрапірамідного походження. Часто зустрічаються тремор кінцівок, голови та язика, підвищення тонусу м’язів, особливо нижніх кінцівок, посилені сухожильні рефлекси та патологічні симптоми, мимовільні рухи, сенсорні розлади, зміни поведінки, атаксія, апатія, розлади мови, утруднення рухів, судоми та синдром. загальні психічні розлади, такі як депресія, марення та галюцинації. Характерна зміна ритму сну і неспання. Пацієнт збуджений, агресивний і страждає від безсоння вночі, а вдень він виснажений, млявий, сонливий і змінює поведінку. Зневоднення та виснаження через брак рідини та споживання їжі є поширеними явищами.

Діагнозвгору

Допоміжні дослідження

1. Ідентифікація етіологічного фактора:

1) мікроскопічне дослідження товстих краплинних препаратів і тонкого мазка периферичної крові на наявність трипомастиготної форми, забарвлених за методом Гімзи;

2) мікроскопічне дослідження осаду СМР для виявлення трипомастиготних форм найпростіших у пізній фазі інвазії;

3) гістологічне дослідження біопсійного матеріалу збільшених лімфатичних вузлів, кісткового мозку або шкіри шанкра на трипаносоми;

4) виявлення специфічних антигенів трипаносом, що циркулюють у периферичній крові, за допомогою реакції непрямої аглютинації (CATT) — широко використовуваного скринінгового тесту в тропіках;

5) виявлення специфічних антитіл IgM та IgG або загального пулу антитіл проти трипаносом у периферичній крові методом ІФА чи непрямої імунофлюоресценції;

6) виявлення специфічних антитіл IgM в СМР в неврологічній фазі інфекції;

7) внутрішньовидова диференціація трипаносом методом ПЛР з використанням периферичної крові, СМР або біопсійного матеріалу.

2. Інші:

1) висока концентрація білка та цитоз у СМР;

2) прискорення ШОЕ та високі концентрації СРБ і прокальцитоніну в сироватці крові;

3) помірний лейкоцитоз з моноцитозом і лімфоцитозом периферичної крові.

Діагностичні критеріїї

Епідеміологічний анамнез, що вказує на перебування в Африці та укус мухи цеце, наявність типового ураження шкіри (шанкра), висока температура та симптоми з боку ЦНС допомагають у встановленні діагнозу. Підтвердженням інфекції є наявність трипаносом у периферичній крові або СМР.

Диференційна діагноcтика

1) гострі інфекційні захворювання, що виникають у тропічній Африці, з лихоманкою та системними симптомами та/або ураженням ЦНС — напр., малярія (особливо викликана P. falciparum), вірусні геморагічні лихоманки, черевний тиф і паратифи, ВІЛ-інфекція;

2) захворювання, що протікають зі збільшенням лімфатичних вузлів — туберкульоз лімфатичних вузлів, ВІЛ-інфекція, бубонна чума, неінфекційні захворювання;

3) енцефаліти та менінгіти — вірусні, бактеріальні та грибкові.

ЛІКУВАННЯвгору

Етіотропне лікування

1. Гостра інфекція T. b. gambiense: пентамідин 4 мг/кг м. т. в/в кожного 2-го дня, всього 7–10 доз.

2. Пізня неврологічна фаза: альтернативно можна застосовувати ефлорнітин в/в 400 мг/кг м. т./добу в 4 прийоми протягом 2 тиж.

3. Інфекція T. b. rhodesiense та енцефаліт, викликане T. b. gambiense: сурамін є препаратом вибору 5 доз по 20 мг/кг м. т. (макс. 1 г) в/в на 1, 3, 7, 14 і 21 день; альтернативно меларсопрол 2–3,6 мг/кг м. т./добу в/в протягом наступних 3 днів поспіль, повторити через тиждень.

Симптоматична терапія

Застосовувати жарознижуючі та протизапальні засоби, наркотичні анальгетики, інфузійні розчини, протисудомні засоби, антипсихотики, засоби, що знижують внутрішньочерепний тиск (манітол, глюкокортикоїди), парентеральне харчування, переливання препаратів крові, при необхідності ШВЛ.

Моніторингвгору

Необхідне клінічне та лабораторне спостереження протягом ≥2 років, щоб виключити повторну активацію інфекції. Зникнення паразитемії та зникнення специфічних антитіл IgG у периферичній крові та відсутність антитіл IgM після закінчення терапії підтверджують її ефективність.

Ускладненнявгору

Виснаження та аспіраційна пневмонія при летаргії, поліорганній недостатності та розвитку генералізованих бактеріальних суперінфекцій, особливо у випадках інфікування родезійською трипаносомою.

ПРОГНОЗвгору

Африканський трипаносомоз при неправильному лікуванні має властивість рецидивувати і не залишає стійкого імунітету після хвороби. Пізня неврологічна фаза африканської сонної хвороби зазвичай є летальною.

ПРОФІЛАКТИКАвгору

Специфічні методи

Відсутні.

Неспецифічні методи

1. Застосування заходів захисту від укусів комах під час перебування в регіонах поширення захворювання →розд. 18.13.

2. Уникати ночівлі (наметових полів або кемпінгів) у безпосередній близькості від місць проживання диких тварин під час подорожі в регіони, де присутня хвороба.

3. Організовані дії у вигляді національних і міжнародних програм полягають у знищенні вектора за допомогою спеціальних мухоловок для мух цеце, встановлених на території африканських сільських господарств, уздовж доріг, неадлеко від місць водопоїв і біля ринків живих тварин.

Обов’язок повідомлення РСЕС:

Немає.