Гіпофосфатемія

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ вгору

Зниження концентрації неорганічних фосфатів (Рі) у сироватці <0,9 ммоль/л.

Причини:

1) недостатнє надходження Рі з харчовими продуктами — низькобілкова дієта (напр., у людей, які хронічно зловживають алкоголем), парентеральне харчування дієтою з низьким вмістом фосфатів або без фосфатів;

2) порушене всмоктування Рі у ШКТ — використання ЛЗ, що зв’язують фосфати (карбонат кальцію, ацетат кальцію, карбонат магнію-гідроксид алюмінію, севеламер, карбонат лантану, цитрат заліза), стійке блювання або діарея;

3) переміщення Pi з позаклітинного у внутрішньоклітинний простір — анаболічна фаза у пацієнтів з опіками або після тяжких травм, рефідинг-синдром, фаза нормалізації глікемії при лікуванні кетоацидозу, синдром «голодних кісток» після хірургічного лікування гіперпаратиреозу, респіраторний алкалоз;

4) надмірна втрата Рі нирками — гіперпаратиреоз (надлишок ПТГ), надлишок фосфатонінів (напр., синтезуються деякими пухлинами), дефіцит вітаміну D або його активних метаболітів, надлишок ГК, вроджені та набуті тубулопатії, застосування препаратів заліза в/в (переважно у вигляді комплексу гідроксиду заліза та карбоксимальтози; призводить до збільшення ниркової екскреції фосфатів внаслідок підвищення концентрації регуляторів фосфатного гомеостазу; цей ефект проявляється вже наприкінці 1-го тижня лікування залізом в/в, а нормалізація фосфатемії часто відбувається лише через кілька або кільканадцять місяців після припинення цієї терапії);

5) втрата фосфатів під час безперервної нирковозамісної терапії (напр., гемодіафільтрації).

Найбільш часті клінічні ситуації, при яких потрібно сподіватися гіпофосфатемії: дихальний алкалоз, інтенсивне лікування діабетичного кетоацидозу, у пацієнтів, які впродовж тривалого часу приймають антацидні препарати, та у людей із кахексією під час лікувального харчування. Недостатність фосфору в організмі є причиною зниження синтезу АТФ та інших високоенергетичних фосфатних сполук, що суттєво порушує функцію усіх клітин організму та призводить до розвитку остеомаляції.

Клінічна картинавгору

Клінічна картина залежить від часу, впродовж якого розвинувся дефіцит фосфору в організмі, і величини цього дефіциту. Хронічна легка та помірна гіпофосфатемія може довго протікати безсимптомно або проявлятися болем кісток та слабістю м’язів. У випадку важкої гострої гіпофосфатемії може виникати слабість або параліч скелетних м’язів, а навіть, їх некроз (рабдоміоліз), тремор, судоми і, навіть, кома, гемоліз, тромбоцитарний геморагічний діатез, симптоми ушкодження печінки та важкі інфекції.

ДІАГНОСТИКАвгору

Діагностика ґрунтується на визначенні концентрації Рі у сироватці крові <0,9 ммоль/л (28 мг/л). Дані анамнезу можуть вказувати на патомеханізм гіпофосфатемії. Додаткові обстеження для виявлення причини гіпофосфатемії: концентрація кальцію, калію, магнію, ПТГ та вітаміну D у сироватці; газометрія; загальний аналіз сечі та видалення Рі з сечею.

ЛІКУВАННЯвгору

1. Насамперед, етіотропне лікування.

2. Поповнюйте дефіцит фосфору в організмі:

1) порекомендуйте дієту, багату фосфором →вище;

2) п/о суміш, яка складається з 17,8 г Na2HPO4, 4,88 г NaH2PO4 у 100 мл дистильованої води (1 мл цього розчину містить 1,6 ммоль Рі); добова доза — 25–30 ммоль;

3) у випадку гіпофосфатемії з важкими симптомами у пацієнтів, які не можуть приймати ліки п/о → в/в розчин фосфату натрію або калію 0,08–0,16 ммоль фосфору на кг маси тіла протягом 2–6 год; часто контролюйте концентрацію Рі та кальцію в сироватці крові.