Кардіоміопатії відомої етіології

1. Тахіаритмічна кардіоміопатія: найчастіше — дилатаційна, спостерігається в <1 % хворих із хронічними надшлуночковими тахіаритміями (напр., фібриляцією або тріпотінням передсердь з частотою скорочень шлуночків 130–200/хв) або шлуночковими, в основному, безперервними тахікардіями. Контроль аритмії зазвичай призводить до регресування дисфункції міокарда впродовж ≤3 міс.

2. Кардіоміопатія, індукована медикаментозно: спричинена токсичною дією на міокард ЛЗ (найчастіше протипухлинних, в основному антрациклінів). Перед початком хіміотерапії необхідно виконати ЕКГ, ЕхоКГ, визначити рівень біомаркерів (тропоніну, натрійуретичні пептиди) i повторювати ці обстеження в ході онкологічного лікування. 

3. Кардіоміопатія при системних хворобах сполучної тканини: при РА, вузликовому поліартеріїті, системній склеродермії, дерматоміозиті та СЧВ.

4. Кардіоміопатія при саркоїдозі серця: зазвичай призводить до пошкодження провідної системи серця, шлуночкових аритмій, іноді — серцевої недостатності.

5. Кардіоміопатія при гемохроматозі серця: може призвести до серцевої недостатності, але часто спостерігається малосимптомний перебіг.

6. Амілоїдна кардіоміопатія: розвивається у 75 % хворих на АL-амілоїдоз, у 10 % хворих на АА-амілоїдоз і рідко при родинних формах хвороби (ATTR — сімейна амілоїдна кардіоміопатія, спричинена патогенним варіантoм гена, що кодує транстиретин). Депонування амілоїду призводить до значної кардіомегалії та потовщення стінок шлуночків із симптомами рестрикції та діастолічної дисфункції, а також до правошлуночкової серцевої недостатності, пізніше — до систолічної дисфункції зі схильністю до ортостатичної гіпотензії. Амілоїдоз серця спричиняє також порушення ритму серця та провідності.

7. Кардіоміопатія при нервово-м'язових захворюваннях: особливо при м'язових дистрофіях (напр. при хворобі Дюшена), атаксії Фрідрейха та міотонії, що можуть викликати у міокарді різні за клінічними ознаками та вираженістю пошкодження.

8. Метаболічна кардіоміопатія: розвивається при: ендокринних порушеннях (гіпер- або гіпотиреоз, цукровий діабет, акромегалія, феохромоцитома, гіпокортицизм; хвороби нагромадження (глікогенози [особливо хвороба Помпе], хвороба Німана-Піка, хвороба Фабрі, синдром Гурлера); дефіцитах електролітів (калію, магнію) або вітамінів (напр. В1 при хворобі бері-бері).

9. Алкогольна кардіоміопатія: часто першим проявом хвороби є пароксизм фібриляції передсердь; спостерігаються також інші порушення ритму. Об’єктивні симптоми — як при ДКМП; також симптоми міопатії скелетних м'язів. Обов'язкова негайна і повна відмова від алкоголю, що на ранній стадії хвороби забезпечує повне одужання, натомість на запущеній стадії може лише загальмувати прогресування захворювання.

10. Перипартальна кардіоміопатія: фактори ризику: жінки віком >30-ти років або дуже молодого віку, післяпологова кардіоміопатія у сімейному анамнезі, значна кількість пологів в анамнезі, багатоплідна вагітність, еклампсія або прееклампсія в анамнезі, тютюнопаління, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, неправильне харчування, довготривале (>4 тиж.) застосування β-міметиків під час токолітичної терапії. Діагностується, якщо систолічна серцева недостатність розвинулася під кінець вагітності або в перші 5 міс. після пологів, і в анамнезі не було виявлено хвороби серця, а також виключено інші причини ДКМП. Швидко з’являються симптоми серцевої недостатності, що можуть супроводжуватися болем у грудній клітці та аритмії. Вирішальним при постановці діагнозу є  виявлення порушень скоротливості міокарда при ехокардіографії (ФВ ЛШ майже завжди <45 %). Збільшений ризик тромбоемболічних ускладнень, що частково обумовлено гіперкоагуляцією у перинатальному періоді. У ≈50 % хворих минає спонтанно, але може також трансформуватись у ДКМП. Лікування серцевої недостатності →розд. 2.19.1, проте, протягом вагітності протипоказані ІАПФ, БРА та інгібітори реніну, які можна замінити дигідралазином або нітратами. Призначте β-блокатор, якщо він добре переноситься; найкраще — кардіоселективний (не застосовуйте атенололу), можна застосувати фуросемід. У випадку передсердь тяжкого перебігу кардіоміопатії під час вагітності потрібно розглянути передчасне завершення вагітності після попереднього застосування глюкокортикостероїду. У гемодинамічно стабільних пацієнток надають перевагу пологам природнім шляхом під епідуральної анестезією. Лікування після пологів включає прийом бромокриптину разом з антикоагулянтною терапією у рамах доповнення основного лікування серцевої недостатності. У хворих з ФВЛШ <35 % перед прийомом рішення щодо імплантації ІКД потрібно застосувати дефібриляційний жилет (з огляду на ймовірність виникнення покращення та зникнення потреби імплантувати ІКД). Не рекомендуйте наступну вагітность, особливо, якщо ФВЛШ не нормалізувалась.

11. Кардіоміопатія при СНІДі: ураження міокарда, що викликані різними факторами: самим ВІЛ-інфікуванням, опортуністичними інфекціями (напр. ЦМВ та ВЕБ) та токсичною дією ЛЗ.