Хронічна серцева недостатність (ХСН)

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Причиною ХСН є захворювання серця, що порушують наповнення або викид крові зі шлуночка (або шлуночків). Основні механізми, що призводять до ХСН:

1) первинне порушення скоротливості — внаслідок ішемічної хвороби серця або дилатаційної кардіоміопатії різної етіології, спричинене пошкодженням або втратою кардіоміоцитів (інфаркт міокарда, аутоімунні реакції, інфекції, токсичне пошкодження, накопичення речовин у кардіоміоцитах [напр. гемосидерину, глікогену] або в міжклітинному просторі [напр. амілоїду], гормональні порушення, порушення стану відживлення, генетично детерміновані кардіоміопатії ) та/або зниженою скоротливістю життєздатних ділянок міокарда (гостра транзиторна ішемія, гібернація міокарда лівого шлуночка при хронічному зниженні коронарного кровоплину або «оглушення» [станінг] після епізоду гострої ішемії);

2) перевантаження шлуночків тиском або об'ємом — внаслідок артеріальної гіпертензії або вад серця;

3) порушення діастоли — внаслідок захворювань перикарда,гіпертрофії міокарда, рестриктивної або гіпертрофічної кардіоміопатії;

4) тахіаритмії (найчастіше фібриляція передсердь) або брадиаритмії.

Причини СН зі зниженою фракцією викиду: ішемічна хвороба серця (найчастіше внаслідок перенесеного інфаркту міокарда), погано контрольована артеріальна гіпертензія, клапанні вади, кардіоміопатії. В результаті зниження хвилинного об’єму активуються нейрогормональні механізми з перевагою вазоконстрикторних факторів, а також чинників, які спричиняють ретенцію натрію та води в організмі. Через кілька місяців або років після впливу пошкоджуючого міокард фактора розвивається ремоделювання серцевого м'яза з прогресуючою дилатацією порожнини лівого шлуночка та поглибленням систолічної дисфункції, що призводить до подальшого зниження хвилинного об'єму та за принципом порочного кола підсилює нейрогормональну активацію.

Причини СН зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка: артеріальна гіпертензія (найчастіше, особливо з гіпертрофією лівого шлуночка), ішемічна хвороба серця, цукровий діабет, гіпертрофічна кардіоміопатія, рестриктивна кардіоміопатія (напр. при амілоїдозі серця), констриктивний перикардит. Сприяючі фактори: похилий вік, жіноча стать та ожиріння.

Серцева недостатність з помірним зниженням фракції викиду являє собою гетерогенну форму. До вказаної категорії зараховують:

1) хворих з домінуючою діастолічною дисфункцією і супутньою незначною систолічною дисфункцією, які, окрім вищевказаного, мають значну подібність до хворих із СН зі збереженою фракцією викиду;

2) хворих зі зниженою фракцією лівого шлуночка, у яких відбулося її підвищення.

Причини ХСН зі збільшеним хвилинним об’ємом крові: стани з гіперкінетичним типом кровообігу — вагітність, тяжка анемія (рівень гемоглобіну <8 г/дл), гіпертиреоз, великі вроджені або набуті артеріовенозні фістули у великому колі кровообігу, задавнений цироз печінки, первинна або вторинна поліцитемія, хвороба Педжета, хвороба бері-бері, карциноїдний синдром. Загалом, ХНС розвивається, якщо гіперкінетичний кровообіг накладається на вже наявну хворобу серця.

Причини загострення ХСН: ГКС, поганий контроль артеріального тиску, тахіаритмії (найчастіше фібриляція передсердь) або брадиаритмії, тромбоемболія легеневої артерії, ендокардит та міокардит, стани із гіперкінетичним типом кровообігу, інфекції (особливо пневмонія), погіршення функції нирок, недотримання обмежень у споживанні натрію та рідини, а також рекомендацій щодо виду ЛЗ та їх дозування; ятрогенні — надмірне призначення натрію та рідини, застосування ЛЗ з негативною хронотропною або інотропною дією (напр., верапамілу, дилтіазему, також β-блокаторів у невідповідних дозах), кардіотоксичних (напр. антрациклінів), ЛЗ, що викликають затримку натрію та рідини (напр., ГК, естрогенів, НПЗП), порушення функції щитовидної залози (напр. індуковане аміодароном); зловживання алкоголем; вживання кокаїну.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Симптоми є результатом випадкової комбінації т. зв. ретроградної недостатності та недостатності викиду, і  в залежності від того, який шлуночок уражений, спостерігаються їх різні варіанти. На підставі оцінки втомлюваності, задишки та посиленого серцебиття при фізичному навантаженні базується функціональна класифікація ступеня тяжкості ХСН (функціонального стану) у відповідності до критеріїв NYHA (Нью-Йоркської Асоціації Серця) →табл. 2.19-1.

Таблиця 2.19-1. Класифікація серцевої недостатності, за критеріями New York Heart Association (Нью-Йоркської Асоціації Серця)

Клас

Переносимість фізичного навантаження

I

без обмежень — звичайне фізичне навантаження не викликає збільшеної втоми, задишки ані серцебиття

II

незначне обмеження фізичної активності — без скарг у стані спокою, але звичайна активність викликає втому, серцебиття або задишку

III

значне обмеження фізичної активності — без скарг у стані спокою, але активність нижча, ніж звичайно, призводить до появи симптомів

IV

будь-яка фізична активність викликає симптоми; суб’єктивні симптоми серцевої недостатності виникають навіть у стані спокою, а будь-яка активність посилює симптоми

1. Симптоми лівошлуночкової недостатності (застою у малому колі кровообігу):

1) суб’єктивнізадишка (у стані спокою або під час навантаження) — зазвичай, ортопное (виникає через 1–2 хв після переходу в положення лежачи, і минає через кілька хвилин після переходу в положення сидячи або стоячи) або пароксизмальна нічна задишка (на відміну від ортопное, виникає набагато пізніше після вкладання у ліжко, будить хворого зі сну і минає значно повільніше, через ≥30 хв); кашель (еквівалент задишки під час навантаження або ортопное) — переважно сухий, іноді — з відкашлюванням харкотиння рожевого відтінку (зазвичай при набряку легень), свистяче дихання;

2) об'єктивні — пришвидшене дихання, крепітація (типово над базальними відділами легень, але можуть сягати їх верхівок), яка може супроводжуватись сухими свистячими та дзижчачими хрипами (частково пов’язані з набряком слизової оболонки бронхів).

2. Симптоми правошлуночкової недостатності (застою у великому колі кровообігу):

1) суб’єктивні — набряки, що локалізуються у найнижче розташованих частинах тіла (найчастіше — стоп і ділянок кісточок, а у лежачих хворих — попереково-крижової ділянки), біль або відчуття дискомфорту в черевній порожнині внаслідок збільшення печінки; нiктурія; відсутність апетиту, нудота і закрепи, викликані венозним застоєм у слизовій оболонці шлунку і кишківника та зменшеним серцевим викидом, які іноді призводять до синдрому мальабсорбції з подальшою гіпотрофією, та, навіть, кахексією (при задавненій ХСН);

2) об'єктивні — транссудат у порожнинах тіла (плевральних [зазвичай з обох сторін; якщо з однієї, то частіше по правій стороні] та в черевній порожнині); гепатомегалія та пальпаторна чутливість печінки (внаслідок розтягнення її капсули; болючість зазвичай з’являється при швидкому наростанні застою); тверда, атрофічна печінка внаслідок багаторічної ХСН; жовтяниця невеликого ступеня; надмірне наповнення яремних вен, іноді — гепатоюгулярний рефлюкс, а також симптом Куссмауля (підвищення венозного тиску в яремних венах під час вдиху, схоже, як при констриктивному перикардиті).

3. Спільні та інші симптоми (у т. ч. прояви малого серцевого викиду):

1) суб’єктивні — зниження переносимості фізичного навантаження, втомлюваність, апатія, хворий потребує більше часу на відновлення сил після навантаження; при більш запущеній ХСН олігурія; задишка під час нахиляння (бендопное; з'являється до 30 с після нахиляння),  посилене серцебиття, симптоми порушення мозкової циркуляції (запаморочення, синкопальні стани, аменція [особливо у старших осіб]), депресія, швидке збільшення маси тіла (>2 кг/тиж.), зниження маси тіла (при задавненій ХСН);

2) об’єктивні — блідість та охолодження шкіри кінцівок, збільшене потовиділення, рідко — акроціаноз (симптоми симпатичної активації); тахікардія і ІІІ тон серця (часто при систолічній дисфункції лівого шлуночка) або ІV тон серця (в більшій мірі, ніж III тон, вказує на ізольовану діастолічну ХСН), акцент ІІ тону над легеневою артерією; іноді — шум, пов’язаний з вадою серця, що є первинною причиною ХСН або є вторинною до збільшення серця; зміщення верхівкового поштовху вліво; зниження амплітуди артеріального тиску, незначне підвищення діастолічного тиску; альтернуючий пульс; парадоксальний пульс (рідко, напр. при тампонаді); дихання Чейна-Стокса; іноді — субфебрильний стан внаслідок спазму судин шкіри і обмеження втрати тепла.

4. Симптоми ХСН зі збільшеним хвилинним об’ємом крові — виникають при гіперкінетичному типі кровообігу: збільшена амплітуда артеріального тиску (знижений діастолічний артеріальний тиск); посилений верхівковий поштовх; великий та швидкий пульс, іноді — капілярний пульс (Квінке); тахікардія; аускультативні зміни (акцентуація тонів серця, іноді — ІІІ і ІV тон, мезосистолічні шуми вигнання вздовж лівого краю грудини, іноді — мезодіастолічний шум над мітральним або тристулковим клапанами, та постійний венозний шум «дзиги», систолічний шум посиленого кровотоку над сонними артеріями); підвищення температури та почервоніння шкіри (відсутнє при анемії; іноді — тільки місцево, напр., при хворобі Педжета або у випадку артеріовенозної фістули); у разі артеріовенозної фістули при стисканні фістули спостерігається сповільнення ритму серця.

5. Клінічні симптоми діастолічної ХСН схожі на симптоми ХСН із систолічною дисфункцією — задишка при фізичному навантаженні та інші симптоми застою в малому колі кровообігу, натомість виражені симптоми периферичної гіпоперфузії зазвичай не спостерігаються. Діастолічну ХСН можна підозрювати у хворих із артеріальною гіпертензією, ожирінням та цукровим діабетом (особливо у жінок старшого віку), без збільшення лівого шлуночка на РГ, без ознак перенесеного інфаркту, з ознаками гіпертрофії лівого шлуночка на ЕКГ та з наявністю IV тону серця.

ДІАГНОстика

Допоміжі дослідження

1. Лабораторні дослідження:

1) концентрація натрійуретичних пептидів в плазмі — з метою виключення СН:

а) у хворого без гострого наростання симптомів СН є мало ймовірною, якщо BNP <35 пг/мл, NT-proBNP <125 пг/мл і запис ЕКГ — без патології;

б) при швидкому наростанні симптомів порогові значення становлять: BNP <100 пг/мл, NT-proBNP <300 пг/мл, MR proANP <120 пмоль/л;

2) анемія (що посилює, або викликає ХСН) або підвищений гематокрит (напр., при ХОЗЛ, вадах серця із шунтуванням справа наліво); анемія, зазвичай нормоцитарна, рідше мікроцитарна, найчастіше спричинена функціональним дефіцитом заліза (його обмежена доступність для еритропоезу, незважаючи на нормальний загальний запас заліза в організмі);

3) гіпо- або гіперкаліємія, а також підвищення концентрації креатиніну можуть бути побічними наслідками дії призначених ЛЗ →нижче;

4) гіпонатріємія внаслідок розведення (з надмірним об'ємом позаклітинної води; →розд. 19.1.3.1), може з’явитися при нелікованій задавненій ХСН, при надто малих дозах ІАПФ або БРА та при застосувані тіазидних діуретиків;

5) підвищений рівень амінотрансфераз та ЛДГ, підвищений рівень білірубіну в плазмі — у хворих із венозним застоєм у великому колі кровообігу, зі збільшенням печінки.

6) показники дефіциту заліза, найчастіше функціонального — зниження насичення трансферину залізом; зниження рівня трансферину переважно виникає лише при абсолютному дефіциті заліза (в разі супутнього запального стану може не спостерігатися).

2. ЕКГ: зазвичай викриває ознаки основного захворювання — ішемічної хвороби серця, порушень ритму або провідності, гіпертрофії або перевантаження.

3. РГ грудної клітки: зазвичай виявляє збільшення серця (за винятком більшості випадків гіперкінетичних станів та діастолічної недостатності), ознаки венозного застою в малому колі кровообігу.

4. Ехокардіографія: основне дослідження при діагностиці ХСН; дозволяє оцінити:

1) систолічну функцію лівого шлуночка — на підставі аналізу сегментарної та глобальної скоротливості функції лівого шлуночка, а також визначення ФВ ЛШ (за методом Сімпсона; <40 % свідчить про значущу систолічну дисфункцію лівого шлуночка; показник 40–49 % вважають так званою «сірою зоною» та одним з діагностичних критеріїв СН із помірно зниженою ФВ ЛШ — потрібна ретельна диференційна діагностика екстракардіальних причин симптоматики, таких як при СН зі збереженою ФВ ЛШ);

2) діастолічну функцію лівого шлуночка;

3) анатомічні аномалії — гіпертрофію, дилатацію камер серця, вади клапанів, вроджені вади. Додаткова оцінка числених показників структури і функції серця відіграє особливу роль під час диференційної діагностики, особливо при ФВ ЛШ ≥40 %. У деяких випадках (напр., несприятливі умови візуалізації при трансторакальному дослідженні, підозра на дисфункцію протезованого клапана, виявлення тромбу у вушку лівого передсердя у хворих з фібриляцією передсердь, діагностика бактеріального ендокардиту або вроджених вад) показана черезстравохідна ехокардіографія. При відборі хворих до коронарографії та коронарної реваскуляризації іноді показане проведення стрес-ехокардіографічної проби з добутаміном.

5. Коронарографія: показана при підозрі на ішемічну хворобу серця, а також після раптової зупинки кровообігу з невідомої причини; при загрозливих шлуночкових аритміях, при ХСН, стійкій до лікування або неясної етіології; перед плановою кардіохірургічною операцією.

6. Навантажувальний тест: показаний у випадку розбіжності між значною вираженістю суб'єктивних симптомів і об'єктивними параметрами задавненості захворювання, при відборі до трансплантації серця або механічної підтримки кровообігу, а також з метою диференціювання серцевих та легеневих причин задишки.

7. Мультиспіральна КТ та МРТ: придатні для визначення причини ХСН та диференційної діагностики, якщо інші методи (особливо, ехокардіографія та коронарографія) не дозволяють поставити діагноз, особливо при диференціюванні форм кардіоміопатії, діагностиці пухлин серця, хворобах перикарда та комбінованих вроджених вадах серця, а також при діагностиці життєздатності міокарда під час відбору до коронарної реваскуляризації.

8. Ендоміокардіальна біопсія: показана у випадку серцевої недостатності нез'ясованої етіології та при підозрі на хворобу, що вимагає специфічного лікування — міокардит (гігантоклітинний або еозинофільний), інфільтративні хвороби, або хвороби накопичення (амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз, хвороба Фабрі), а також при діагностиці гострого відторгнення трансплантанту серця.

Діагностичні критерії

Серцева недостатність діагностується на підставі типових скарг і/або фізикальних симптомів та об'єктивних ознак систолічної (ФВЛШ <40 %) або діастолічної дисфункції серця у стані спокою, зазвичай визначених за допомогою ехокардіографії. На ранній стадії захворювання об’єктивні симптоми можуть не визначатись, особливо при СН зі збереженою або помірно зниженою ФВ ЛШ та у хворих, які отримують діуретичне лікування. Важливим аргументом на користь дисфункції є підвищення концентрації натрійуретичних пептидів (→вище) у плазмі, а також покращення клінічного стану після проведення фармакологічного лікування, типового для СН.

Місце ехокардіографії в алгоритмі дій у разі підозри на СН залежить від доступності визначення натрійуретичних пептидів:

1) швидке визначення їх рівня є можливим → ехокардіографію проведіть лише у хворих з підвищеним рівнем натрійуретичних пептидів;

2) якщо недоступне → ехокардіографічне дослідження на більш ранньому етапі.

На практиці СН з помірно зниженою або зі збереженою ФВ ЛШ діагностують зазвичай на підставі суб’єктивних або об'єктивних симптомів, типових для серцевої недостатності, та нормальної (ФВЛШ ≥50 %) або лише незначно порушеної (ФВ ЛШ 40–49 %) глобальної скоротливості лівого шлуночка, при нормальних розмірах лівого шлуночка, якщо немає суттєвої клапанної вади або позасерцевої причини симптомів. Додаткові критерії, необхідні для постановки діагнозу: підвищений рівень натрійуретичних пептидів (BNP >35 пг/мл або NT­‑proBNP >125 пг/мл) і підтвердження діастолічної дисфункції лівого шлуночка (незалежно від класичних доплерівських показників потоку через мітральний клапан і кровотоку в легеневих венах перевагу мають показники ехокардіографії з використанням тканинного доплера, тобто максимальна швидкість раннього діастолічного руху фіброзного кільця мітрального клапана [E’; <9 см/с для усередненого показника з вимірювань на медіальній та латеральній частинах ділянки клапанного кільця] та відношення амплітуди хвилі E мітрального потоку до хвилі E’ руху клапанного кільця [E/E’ >13 для усередненого показника з вимірювань на медіальній та латеральній частинах ділянки клапанного кільця]). При неоднозначних рівнях ехокардіографічних показників слід виявити аномалії, котрі сприяють вказаній дисфункції, тобто гіпертрофію лівого шлуночка (індекс маси лівого шлуночка ≥115 г/м2 у чоловіків та ≥95 г/м2 у жінок) або збільшення лівого передсердя (індекс об'єму лівого передсердя >34 мл/м2).

Диференційна діагностика

В основному, інші причини задишки →розд. 1.17 і набряків →розд. 1.28, розширення яремних вен →розд. 1.37.

ЛІКУВАННЯ

Охоплює:

1) лікування основного захворювання (напр. коронарну реваскуляризацію);

2) тривале лікування ХСН →нижче;

3) профілактику і лікування загострень ХСН →розд. 2.19.2.

Нефармакологічне лікування

1. У випадку виражених симптомів затримки натрію та рідини в організмі (III–IV ФК за NYHA) — обмеження прийому натрію зазвичай до 2–3 г/добу (<2 г/добу, якщо симптоми зберігаються, особливо при резистентності до діуретиків) і обмеження прийому рідини до 1,5–2 л/добу (обов'язкове, якщо концентрація натрію <130 ммоль/л).

2. Регулярний контроль маси тіла:

1) збільшення маси тіла >2 кг впродовж 3 днів може свідчити про затримку рідини в організмі внаслідок ХСН;

2) зменшення маси тіла у хворих з ожирінням;

3) покращення стану відживлення у  хворих із ознаками гіпотрофії (ІМТ <22 кг/м2, маса тіла <90 % належної).

3. Обмеження вживання алкоголю до 10–12 г/добу для жінок та ≤20–25 г/добу для чоловіків; повна відмова при підозрі на алкогольну кардіоміопатію.

4. Припинення тютюнопаління.

5. Слід уникати (якщо це можливо) вживання деяких ЛЗ: класичних НПЗП та коксибів (посилюють затримку води, послаблюють корисні ефекти та підвищують ризик небажаних проявів діуретиків, ІАПФ, БРА та антагоністів альдостерону), ГК (посилюють затримку води, ризик гіпокаліємії), антиаритмічних ЛЗ І класу (особливо Іа та Iс) та трициклічних антидепресантів (проаритмогенна дія, небезпека загострення ХСН та гіпотензії; відносно безпечними є інгібітори зворотного захоплення серотоніну), дронедарону (підвищує смертність від серцево-судинних причин та ризик загострення ХСН), верапамілу та дилтіазему (їх можна застосовувати при діастолічній ХСН; верапаміл у великих дозах показаний при гіпертрофічній кардіоміопатії), дигідропіридинових блокаторів кальцієвих каналів (у разі супутньої артеріальної гіпертензії або стенокардії можна призначати тільки препарати тривалої дії — амлодипін та фелодипін), α1-блокаторів (посилюють затримку води та ризик гіпотензії; у випадку утрудненого сечовипускання з приводу збільшення простати → замініть їх інгібітором 5-α-редуктази), моксонідину (підвищує ризик смерті), метформіну (при ГСН або тяжкій дихальній, печінковій або нирковій недостатності з огляду на ризик розвитку лактатацидозу; при стабільній ХСН можна застосовувати з обережністю), похідних тіазолідинодіону (розиглітазону і піоглітазону; посилюють затримку води, абсолютно протипоказані хворим з ІІІ‑IV ФК за NYHA), антрациклінів (протипоказані при зниженій ФВ ЛШ; за наявності життєвих показань зважте призначення ліпосомальної форми доксорубіцину або попереднє застосування дексразоксану; проводьте ретельний моніторинг функції лівого шлуночка).

6. Вакцинація проти грипу (щорічно) та проти пневмококової інфекції.

7. Регулярна помірна щоденна фізична активність; при стабільному клінічному стані — фізичне тренування, якщо можливо.

8. Слід уникати подорожей до регіонів, що розташовані 1500 м над рівнем моря, або зі спекотним та вологим кліматом. При виборі транспортного засобу при довготривалій подорожі слід віддавати перевагу літаку, щоб уникнути наслідків тривалого обмеження руху.

9. Діагностика та лікування клінічно-значущої депресії.

10. У випадку супутньої центральної форми синдрому апное уві сні зважте застосування CPAP →розд. 3.18.

Фармакологічне лікування

Фармакологічне лікування ХСН із систолічною дисфункцією лівого шлуночкарис. 2.19-1.

Тактика при ХСН (на основі рекомендацій ESC 2012, модифікованi)

Рисунок 1. Тактика при ХСН (на основі рекомендацій ESC 2012, модифікованi)

Загальні вказівки: розпочинайте з низької дози і поступово збільшуйте її до цільової дози, ефективність якої задокументована у клінічних дослідженнях, або до максимальної переносимої хворим дози.

Якщо можливо, лікування β-блокатором, ІАПФ, БРА або антагоністом альдостерону у хворих, які знаходяться на стаціонарному лікуванні, розпочніть перед випискою з лікарні.

1. Інгібітори АПФ: призначайте кожному хворому із ФВ ЛШ ≤40 %, незалежно від наявності клінічних симптомів. Принципи застосування →табл. 2.19-2.

Таблиця 2.19-2. Рекомендоване дозування ІАПФ і БРА при ХСН, відповідно до рекомендацій ESC 2016 і ACC/AHA/HFSA 2017

Лікарський засіб

Доза

початкова

цільова

інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (ІАПФ)

еналаприл

2,5 мг 2 × на день

10–20 мг 2 × на день

каптоприл

6,25 мг 3 × на день

50 мг 3 × на день

лізиноприл

2,5–5,0 мг 1 × на день

20–35 мг 1 × на день

раміприл

2,5 мг 1 × на день

5 мг 2 × на день

трандолаприл

0,5 мг 1 × на день

4 мг 1 × на день

блокатори рецепторів ангіотензину (БРА)

кандесартан

4 або 8 мг 1 × на день

32 мг 1 × на день

валсартан

20–40 мг 2 × на день

160 мг 2 × на день

лосартанa

50 мг 1 × на день

150 мг 1 × на день

препарати →табл. 2.20-6, протипоказання →табл. 2.20-5
a Врахований у рекомендаціях ESC, але в коментарі підкреслено, що переваги з його призначення можуть бути меншими.

Принципи застосування:

1) перед початком лікування ІАПФ потрібно уникати надмірного форсування діурезу (на 24 год перед початком лікування можна зменшити дозу діуретика); з метою мінімізації ризику появи небезпечної гіпотензії розпочинайте лікування ІАПФ увечері, коли хворий лягає спати, а якщо розпочинаєте лікування зранку → впродовж кількох годин від прийому першої дози ЛЗ спостерігайте за хворим та контролюйте артеріальний тиск;

2) через 2–4 тиж. від початку прийому ІАПФ зважте можливість збільшення дози; не збільшуйте дозу у разі суттєвого погіршення функції нирок або гіперкаліємії; можливе прискорене збільшення дози при добрій переносимості лікування у госпіталізованих хворих або пацієнтів, які перебувають під пильним наглядом в інших умовах;

3) схема контролю функції нирок та концентрації електролітів у сироватці: перед початком лікування → впродовж 1–2 тиж. від призначення ІАПФ або збільшення дози → через 1–2 тиж. після переходу на підтримуючу дозу, потім кожні 4 міс.

Дії у випадку появи небажаних ефектів:

1) погіршення функції нирок — після початку прийому ІАПФ може спостерігатись підвищення рівня сечовини та креатиніну в плазмі; і якщо тільки це не було швидким та значним — вважати його клінічно значущим не потрібно; перевірте, чи причиною не є гіповолемія, зневоднення, інші ЛЗ (напр., НПЗП, коксиби, циклоспорин, занадто високі дози діуретиків); завжди ретельно моніторуйте рівень креатиніну:

а) підвищення креатинінемії на ≤50 % є допустимим, якщо не перевищує 265 мкмоль/л (≈3 мг/дл);

б) підвищення на 50–100 % або >265 ммоль/л, але ≤310 мкмоль/л (≈3,5 мг/дл) → дозу ІАПФ зменшіть наполовину;

в) підвищення на >100 % або >310 мкмоль/л (≈3,5 мг/дл) → негайно відмініть ІАПФ;

2) гіперкаліємія — перевірте, чи прийом інших ЛЗ (напр., препарати калію, калійзберігаючі діуретики) не є причиною гіперкаліємії, та відмініть їх, проводьте ретельний моніторинг концентрації калію:

a) підвищення >5,5 ммоль/л → наполовину зменшіть дозу ІАПФ;

б) підвищення >6,0 ммоль/л → негайно відмініть ІАПФ та почніть заходи з метою зниження каліємії;

3) симптоматична гіпотензія (напр. запаморочення) — часто зникає через деякий час після прийому ІАПФ; зважте зменшення доз діуретиків та інших гіпотензивних ЛЗ (за виключенням БРА, β-блокатора, антагоніста альдостерону);

4) кашель (у ≈10 % хворих) — не залежить від дози ІАПФ, найчастіше з’являється на 1-му тижні застосування ІАПФ, але може виникнути через кілька міс.; як правило, зменшується впродовж 3–5 днів після відміни ЛЗ, але може зберігатись до одного місяця, а спорадично навіть впродовж кількох міс.; зазвичай, знову з'являється після призначення іншого ІАПФ; якщо кашель стійкий та обтяжливий → замініть ІАПФ на БРА;

5) ангіоневротичний набряк (у <1 % хворих) → замініть ІАПФ на БРА (дуже рідко може розвинутися також після БРА).

2. БРА: призначайте, якщо ФВ ЛШ ≤40 % і II–IV ФК за NYHA, а хворий не переносить ІАПФ з причини стійкого кашлю або розвитку ангіоневротичного набряку (застосовуйте БРА замість ІАПФ), або якщо симптоми зберігаються, незважаючи на прийом ІАПФ і β-блокатора (додайте БРА, але тільки у випадку непереносимості антагоніста альдостерону; не призначайте одночасно ІАПФ, БРА та антагоніста альдостерону або іншого калійзберігаючого діуретика). Відповідно до американських рекомендацій у хворих, які не переносять ІАПФ, застосування БРА також рекомендують після інфаркту міокарда з безсимптомною систолічною дисфункцією лівого шлуночка.

Принципи застосування та дії у разі появи небажаних ефектів — як при ІАПФ, за винятком кашлю. Д →табл. 2.19-2.

3. β-блокатори: призначайте при ФВ ЛШ ≤40 % та II–IV ФК за NYHA або безсимптомній систолічній дисфункції ЛШ після інфаркту міокарда, в той час коли хворий вже приймає ІАПФ або БРА в оптимальних дозах, а його клінічний стан є стабільним (напр., останнім часом не вимагав зміни дози діуретика). Відповідно до американських рекомендацій стосовно вторинної профілактики, вказані ЛЗ також рекомендують при безсимптомній систолічній дисфункції лівого шлуночка, без перенесеного інфаркту міокарда, а також (впродовж 3-х років, а можна розглянути й триваліше лікування) у хворих після інфаркту міокарда без систолічної дисфункції лівого шлуночка ані симптомів ХСН. У хворого з нещодавною декомпенсацію ХСН лікування β-блокатором можна обережно розпочати при умові, що його стан покращився під впливом іншого лікування, немає необхідності у в/в застосуванні ЛЗ з позитивною інотропною дією (та від їх потенційного застосування минуло принаймні декілька діб), а хворий може перебувати під наглядом впродовж ≥24 год. Д →табл. 2.19-3. Принципи застосування: збільшення дози — огляди кожні 2–4 тиж. та подвоєння дози під час кожного огляду (у деяких хворих повільніше); не збільшуйте дозу, якщо спостерігаються об’єктивні симптоми загострення ХСН, симптоматична гіпотензія (напр. запаморочення) або брадикардія <50/хв. Після призначення лікування або збільшення дози β­‑блокатора проінформуйте хворого про необхідність спостереження щодо швидкого збільшення маси тіла, щоб можна було якнайшвидше діагностувати загострення ХСН та збільшити дозу діуретика.

Таблиця 2.19-3. Дозування β-блокаторів при ХСН

β-блокатор

Перша доза (мг)а

Наступні дози до цільової включно (мг)

бісопролол

1,25

2,53,7557,510

карведілол

3,125

6,2512,52550

метопрололу сукцинат CR

12,5 або 25

2550100200

небівололб

1,25

2,5510

a Карведілол застосовується 2 × на день, інші перераховані β-блокатори 1 × на день.

У таблиці вказано одноразові дози.

б Врахований у рекомендаціях ESC, але в коментарі підкреслено, що переваги з його призначення можуть бути тільки меншими

Дії при появі небажаних ефектів:

1) симптоматична гіпотензія — з часом часто зникає; зважте зниження доз інших гіпотензивних ЛЗ (за виключенням ІАПФ або БРА), напр., діуретика або нітратів;

2) загострення ХСН → збільште дозу діуретиків (часто достатньо лише тимчасово) та продовжуйте лікування β-блокатором (часто у меншій дозі), якщо це можливо; при необхідності відмініть β-блокатор та зважте призначення інгібітора фосфодіестерази 3 типу  (мілринону →табл. 2.19-6);

Таблиця 2.19-6. Застосування внутрішньовенних лікарських засобів з позитивним інотропним ефектом при ГСН

Лікарський засіб

Дозування

Зауваження

дофамін

 

1) 3–5 мкг/кг/хв

2) >5 мкг/кг/хв (макс. 30 мкг/кг/хв)

– середня доза (1) → збільшує скоротливість міокарда та серцевий викид за рахунок стимуляції адренергічних рецепторів; — велика (2) → стимулюючи α-адренергічні рецептори, підвищує периферичний судинний опір (збільшуючи післянавантаження лівого і правого шлуночка, може погіршувати стан хворих з ГСН) 

– можна застосовувати при ГСН із супутнім низьким артеріальним тиском

– дофамін в низькій дозі часто комбінують з добутаміном у вищій дозі

добутамін

 

2–20 мкг/кг/хв

– застосуйте з метою збільшення серцевого викиду

– стимулює β1-рецептори, збільшує скоротливість міокарда, прискорює серцевий ритм, у менших дозах виявляє помірний вазодилатуючий ефект, у вищих — викликає вазоконстрикцію

– інфузія >24–48 год асоціюється з розвитком толерантності і часткової втрати гемодинамічних ефектів

– відміна може створювати труднощі внаслідок рецидиву гіпотензії, застою крові, або ниркової недостатності → поступово знижуйте дозу (на 2 мкг/кг/хв щодня) і оптимізуйте вазодилатуючу терапію (напр. із п/о застосуванням ІАПФ) 

– у пацієнтів з ІХС може викликати шлуночкові та надшлуночкові аритмії, а також біль у грудній клітці

мілринон

 

в/в струминно 25–75 мкг/кг м. т. впродовж 10–20 хв, в подальшому 0,375–0,75 мкг/кг/хв

 – інгібітор фосфодіестерази (гальмує розпад цАМФ); має позитивну інотропну дію, полегшує релаксацію міокарда і кровоносних судин

 – показаний хворим з периферичною гіпоперфузією і збереженим артеріальним тискoм, із супутнім застоєм крові у малому колі кровообігу чи без застою, у яких лікування діуретиками і вазодилататорами в оптимальних дозах виявилoся неефективним

 – може бути використаний замість дофаміну у хворих, які отримують β-блокатори, а також в разі недостатньої відповідi на добутамін

 – можливий розвиток проаритмічного ефекту — використовуйте обережно у хворих з ІХС

левосимендан

3–12 мкг/кг впродовж 10 хв, у подальшому
0,05–0,2 мкг/кг/хв

– являються альтернативою для хворих, які вживають β­‑блокатори, оскільки позитивний інотропний ефект не залежить від стимуляції β-рецептора

– у хворих із систолічним артеріальним тиском <100 мм рт. ст. не призначайте дози насичення, оскільки може індукувати гіпотензію

норадреналін

 

 

0,2–1,0 мкг/кг/хв

 – призначайте (обережно!) тільки у випадку кардіогенного шоку, коли систолічний тиск, незважаючи на лікування інотропним ЛЗ та інфузійну терапію, становить <90 мм рт. ст., а перфузія органів, незважаючи на покращення серцевого викиду — недостатня

 – може бути показаний у хворих з ГСН і сепсисом

 – можна комбінувати з кожним з вищевказаних інотропних ЛЗ (обережно з дофаміном); його застосування має перевагу над дофаміном 

адреналін

 

1 мг кожні 3–5 хв (тільки під час реанімації); 0,05–0,5 мкг/кг/хв

застосовуйте тільки під час реанімаційних дій при зупинці кровообігу i, в разі необхідності, у випадку резистентності до добутаміну та персистуючої гіпотензії

дигоксин

 

 

 

початкова доза 0,5–1,0 мг; потім 0,125–0,375 мг/добу (контроль концентрації у сироватці крові)

ефективний при ГСН, що викликана тахіаритмією (напр., фібриляцією передсердь); не рекомендується при ГСН, яка виникла внаслідок гострого інфаркту міокардa, у зв’язку з його проаритмогенним ефектом

3) надмірна брадикардія → виконайте ЕКГ (при потребі — холтерівське дослідження) з метою виключення серцевої блокади; зважте відміну дигоксину, якщо хворий його приймає; може виникнути необхідність у зниженні дози β-блокатора або його відміні.

4. Блокатори альдостеронових рецепторів (антагоністи альдостерону (еплеренон, спіронолактон)): застосуйте, якщо:

1) ФВЛШ ≤35 % і II–IV ФК за NYHA або

2) ФВЛШ ≤40 %, а хворий нещодавно переніс інфаркт міокарда і має клінічні симптоми ХСН або цукровий діабет. В обох наведених cитуаціях хворий вже повинен отримувати ІАПФ або БРА та β-блокатор (але не ІАПФ+БРА!) в оптимальних дозах. Д →табл. 2.19-4.

Таблиця 2.19-4. Дозування діуретиків п/о при ХСН

Лікарський засіб

Початкова доза (мг/д)

Типова доза (мг/д)

петльові діуретики

фуросемідa

20–40

40–240

торасемід

5–10

10–20

тіазидні та тіазидоподібні діуретики

хлорталідон

12,5–25

25–100

гідрохлоротіазид

25

12,5–100

індапамід

2,5 (1,5 мг у формі пролонгованого вивільнення)

2,5–5,0

калійзберігаючі діуретикиб

амілорид (доступний виключно у формі комбінованого з гідрохлоротіазидом препарату)

2,5 (5)

5–10 (10–20)

еплеренон

25 (50)

50 (100)

спіронолактон

12,5–25 (50)

50 (100–200)

a Сечогінна дія проявляється впродовж 30–60 хв, досягає максимуму через 1–2 год і припиняється через 6–8 год.

б в дужках — дози для хворих, які не приймають ІАПФ і БРA

Принципи застосування:

1) через 4–8 тиж. після початку лікування зважтеп можливість збільшення дози; не збільшуйте дозу у випадку суттєвого погіршення функції нирок або розвитку гіперкаліємії;

2) контролюйте функцію нирок та концентрацію електролітів у сироватці через 1 і 4 тиж. від початку лікування або збільшення дози, потім через 2, 3, 6, 9 і 12 міс., а в подальшому кожних 4 міс.;

3) не призначайте вагітним жінкам.

Дії при появі небажаних ефектів:

1) погіршення функції нирок — ретельно моніторуйте:

а) підвищення креатинінемії >220 мкмоль/л (≈2,5 мг/дл) → зменшіть дозу наполовину (напр. 25 мг кожний другий день);

б) підвищення >310 мкмоль/л (≈3,5 мг/дл) → негайно відмініть;

2) гіперкаліємія — ретельно моніторуйте:

а) підвищення >5,5 ммоль/л → зменшіть дозу наполовину;

б) підвищення >6,0 ммоль/л → негайно відмініть і почніть заходи з метою зниження каліємії;

3) болючість та/або збільшення грудних залоз → замініть спіронолактон на еплеренон.

5. Антагоністи рецептора типу 1 для ангіотензину II та інгібітори неприлізину (ARNI; першим ЛЗ з даної групи є препарат, у якому поєднано валсартан з сакубітрилом): застосовуйте у хворих з ФВ ЛШ ≤35 %, з ФК II–III за NYHA незважаючи на вживання ІАПФ (або БРА) та β­‑блокатора і антагоніста альдостерону в оптимальних дозах; додатковою умовою є добра переносимість ІАПФ або БРА в дозі, еквівалентній 20 мг/добу, та суттєво підвищений рівень натрійуретичних пептидів (BNP ≥150 пг/мл або NT­‑proBNP ≥600 пг/мл), а у хворих, які впродовж останнього року знаходились на стаціонарному лікуванні з приводу СН: BNP ≥100 пг/мл або NT­‑proBNP ≥400 пг/мл. Протипоказання: вагітність та грудне вигодовування, двобічний стеноз ниркових артерій, стеноз ниркової артерії єдиної діючої або домінуючої нирки, непереносимість ІАПФ або БРА в анамнезі, особливо ангіоневротичний набряк або анафілактична реакція, пов’язана із застосуванням ІАПФ або БРА, або асоційований з вживанням ІАПФ стійкий кашель, безсимптомна (<100 мм рт. ст.) і симптоматична гіпотензія, рівень калію у сироватці крові >5,2 ммоль/л, рівень креатиніну в сироватці >220 мкмоль/л (2,5 мг/дл), значуще пошкодження печінки (активність АЛТ або АСТ >2 × ВМН).

Принципи застосування:

1) перед призначенням обов’язково відмініть прийом ІАПФ на ≥36 год (ризик появи ангіоневротичного набряку);

2) початкова доза 49/51 мг 2 × на день (у разі порушень функції нирок 24/26 мг 2 × на день); цільова доза 97/103 мг 2 × на день;

3) через 2–4 тиж. від початку застосування зважте можливість збільшення дози; не збільшуйте її у разі розвитку гіпотензії, значущого погіршення функції нирок або гіперкаліємії;

4) схема контролю функції нирок і рівня електролітів у сироватці крові — як у випадку ІАПФ;

5) Увага: під час застосування ARNI для оцінки вираженості ХСН використовуйте показник NT­‑proBNP, а не BNP (який є субстратом неприлізину);

6) перед тим, як заново призначити ІАПФ у зв’язку з непереносимістю ARNI, відмініть ARNI на ≥36 год.

5. Івабрадин: розгляньте можливість застосування, якщо:

1) ФВ ЛШ ≤35 % при збереженому синусовому ритмі ≥70/хв та II–IV ФК за NYHA, незважаючи на прийом ІАПФ (або БРА), антагоніста альдостерону та β-блокатора в оптимальних дозах;

2) β-блокатори протипоказані або не переносяться пацієнтом. Принципи застосування: початкова доза 5 мг 2 × на день, через 2 тиж. підвищіть дозу до 7,5 мг 2 × на день, якщо частота синусового риму становить >60/хв (призначення івабрадину не може бути причиною для зменшення дози β-блокатора без серйозного обгрунтування).

Алгоритм дій у разі небажаних ефектів:

1) безсимптомне зниження частоти синусового ритму <50/хв або симптоматична брадикардія → зменште дозу ЛЗ до 2,5 мг 2 × на день, а якщо ці симптоми зберігаються відмініть ЛЗ;

2) брадикардія, що супроводжується гемодинамічною нестабільністю → відмініть ЛЗ, зважте  призначення β-міметика в/в (напр. ізопреналіну), а у випадку необхідності – періодичну штучну стимуляцію серця;

3) порушення зору (минучі відчуття яскравого світла у частині поля зору, може заважати при керуванні транспортним засобом), переважно впродовж перших 2 міс. лікування — у більшості випадків  минають самостійно. У разі різкого погіршення зору зважте відміну ЛЗ. Увага: під час лікування івабрадином, якщо пацієнт одночасно не приймає β-блокатор чи приймає його в малих дозах, епізод фібриляції або тріпотіння передсердь підвищує ризик швидкого ритму шлуночків. У разі планової електричної кардіоверсії: проведіть її через ≥24 год після прийому останньої дози івабрадину.

6. Діуретики (петльові, тіазидні/тіазидоподібні, калійзберігаючі): застосуйте при симптомах гіпергідратації, потім у найменшій дозі, що запобігає затримці води в організмі. Д →табл. 2.19-4. Принципи застосування:

1) у більшості хворих, особливо з помірною або тяжкою СН, застосовуйте петльові діуретики замість тіазидних, з огляду на їх вищу ефективність у видаленні вільної води; якщо рШКФ <30 мл/хв/1,73 м2 → застосовуйте тіазидні діуретики тільки в поєднанні з петльовим діуретиком;

2) дози добирайте до потреб хворого, ретельно моніторуйте клінічний стан та рівні калію, натрію i креатиніну в сироватці (1–2 тиж. після початку лікування, а також після кожної зміни дозування);

3) збільшуйте дози включно до моменту зменшення суб'єктивних та об'єктивних проявів гіпергідратації (рекомендована швидкість зменшення маси тіла — 0,5–1 кг/добу); підбирайте дози діуретиків, особливо після досягнення цільової сухої маси тіла, таким чином, щоб уникнути погіршення функції нирок та надмірного зневоднення;

4) заохочуйте хворих до самостійного визначення дози діуретика на підставі щоденного зважування та оцінки інших клінічних проявів затримки рідини в організмі;

5) при резистентності до діуретиків → перевірте, чи пацієнт сумлінно приймає призначені ЛЗ, чи не застосовує НПЗП, коксиби, ГК, циклоспорин або естрогени, та скільки випиває рідини → збільшіть дозу діуретика → зважте заміну фуросеміду іншим петльовим діуретиком → додайте антагоніст альдостерону → додайте тіазидний діуретик → призначте петльовий діуретик 2 × на день або натщесерце → розгляньте можливість застосування короткочасної в/в інфузії петльового діуретика.

Дії у випадку появи небажаних ефектів:

1) гіпокаліємія/гіпомагніємія → негайно призначте поповнення калію або магнію, зважте збільшення дози ІАПФ, БРА або антагоніста альдостерону з метою довготривалої профілактики гіпокаліємії;

2) гіперкаліємія — може виникнути, якщо у поєднанні з ІАПФ або БРА застосовуються калійзберігаючі діуретики, у т. ч. антагоністи альдостерону; не призначайте інших калійзберігаючих діуретиків, ніж антагоністи альдостерону;

3) гіпонатріємія (→розд. 19.1.3.1з гіперволемією → обмежте споживання рідини → відмініть тіазидний діуретик і замініть його (якщо це можливо) петльовим діуретиком → збільште дозу петльового діуретика → застосуйте ІАПФ або БРА (якщо досі хворий їх не приймав) або збільште їхню дозу → зважте призначення антагоніста рецептора для вазопресину (якщо є доступним) → призначте інотропні ЛЗ в/в → розгляньте показання до ультрафільтрації;

4) гіпонатріємія з гіповолемією → застосуйте 0,9 % NaCl в/в (у хворих з хронічною гіпонатріємією 3 % NaCl виключно при тяжкій гіпонатріємії [≤120 ммоль/л] із супутніми клінічними симптомами]) → відмініть тіазидний діуретик або замініть його петльовим діуретиком (якщо це можливо) → зменште дозу петльового діуретика або відмініть його (якщо це можливо);

5) гіперурикемія і подаграрозд. 16.15, уникайте застосування НПЗП;

6) гіповолемія → оцініть стан наводнення, зважте зменшення доз діуретиків;

7) ниркова недостатність → перевірте, чи немає гіповолемії → виключіть застосування хворим нефротоксичних ЛЗ (напр. НПЗП) → відмініть антагоніст альдостерону → якщо хворий приймав петльовий діуретик разом з тіазидним діуретиком, відмініть тіазидний діуретик → розгляньте можливість зменшення дози ІАПФ/БРА → розгляньте показання до ультрафільтрації;

8) занадто великі дози петльових діуретиків можуть мати ототоксичну дію.

7. Дигоксин: в/в як ЛЗ 1-го вибору (альтернатива для в/в введення аміодарону), показаний хворим з ФВ ЛШ ≤40 % з гемодинамічно нестабільною фібриляцією або тріпотінням передсердь (без додаткового шляху проведення) та частотою ритму шлуночків у спокої >80/хв і >110–120/хв при навантаженні; після стабілізації клінічного стану надається перевага комбінації дигоксину з β-блокатором (скоригуйте дози відповідно до частоти ритму шлуночків — цільові показники: 70–90/хв, можл. 60–100/хв у спокої та <110/хв при легкому навантаженні). Якщо хворий з фібриляцією або тріпотінням передсердь перебуває в стабільному стані, призначте дигоксин п/о у випадку непереносимості чи неефективності β-блокатора, або протипоказаннях до його призначення; якщо ефект комбінації дигоксину з β-блокатором незадовільний, замініть його аміодароном. Не застосовуйте одночасно дигоксину, β-блокатора і аміодарону. Зважте п/о застосування дигоксину (з метою зменшення ризику загострення ХСН) у хворих з синусовим ритмом, ФВ ЛШ ≤45 %, стійкими симптомами ХСН (II–IV ФК за NYHA), незважаючи на застосування ІАПФ (або БРА), β-блокатора і антагоніста альдостерону в оптимальних дозах (відповідно до рекомендацій ESC у хворих з частотою синусового ритму ≥70/хв у даній ситуації перевага надається івабрадину; відповідно до американських рекомендацій, рекомендації щодо застосування дигоксину та івабрадину мають такий самий клас — «слід розглянути»). Протипоказання: гіпертрофічна кардіоміопатія зі звуженням вихідного тракту, синдроми преекзитації, гіпокаліємія, гіперкальціємія, загрозливі шлуночкові порушення ритму, амілоїдоз серця (дигоксин зв'язується з амілоїдом), мультифокальна передсердна тахікардія, хворі перед плановою електричною кардіоверсією; брадикардія, АВ-блокади ІІ та ІІІ ст., синдром слабкості синусового вузла (якщо хворий не забезпечений кардіостимулятором).

Принципи застосування:

1) у хворих у похилому віці, з порушенням функції нирок, гіпотиреозом або з малою масою тіла — 0,0625 або 0,125 мг/добу (не застосовуйте доз насичення); стабільна концентрація ЛЗ в сироватці досягається через ≈7 днів;

2) у хворих з фібриляцією або тріпотінням передсердь та швидким ритмом шлуночків, які протікають із нестабільністю гемодинаміки (без попереднього лікування глікозидами наперстянки) — початкова доза 0,25–0,5 мг в/в (до дози 1 мг протягом 8–24 год); у подальшому підтримуюча доза 0,125–0,25 мг 1 × на день п/о;

3) у решти хворих (з фібриляцією або тріпотінням передсердь, які протікають без нестабільності гемодинаміки, а також у хворих із синусовим ритмом): початкова і підтримуюча доза 0,125–0,25 мг/добу, п/о;

4) не доведено, щоб регулярні вимірювання концентрації дигоксину в сироватці були пов'язані з кращими результатами лікування (терапевтичний діапазон 0,6–1,2 нг/мл; оптимально 0,5–0,9 нг/мл);

5) аміодарон, дилтіазем, верапаміл, деякі антибіотики (макроліди, тетрацикліни), інгібітори протонної помпи, Н2-блокатори та хінідин можуть збільшувати рівень дигоксину в крові.

Дії у випадку появи небажаних ефектіврозд. 20.6.

9. Гідралазин (або дигідралазин) з ізосорбіду динітратом: у хворих з ФВ ЛШ ≤40 % і II–IV ФК за NYHA можна розглянути як альтернативу для ІАПФ та БРА при їх непереносимості (у вказаному випадку також застосуйте β­‑блокатор і антагоніст альдостерону), а також призначити як додаткові ЛЗ афроамериканцям з ФВ ЛШ  ≤35 % (або ФВ ЛШ ≤45 % і збільшенням лівого шлуночка), якщо симптоми СН (III–IV ФК за NYHA) зберігаються, незважаючи на прийом ІАПФ (або АРА), β-блокатора та антагоніста альдостерону. Небажані ефекти: симптоматична гіпотезія, тахікардія, біль у м'язах та суглобах, медикаментозний вовчакоподібний синдром.

10. Антикоагулянтне лікування: у випадку додаткових показань, тобто, пароксизмальної чи постійної фібриляції або тріпотіння передсердь (лікування рекомендують при CHA2DS2‑VASc ≥2 балів у чоловіків і ≥3 балів у жінок [у разі результатів відповідно 1 і 2 зважте призначення лікування]), внутрішньосерцевого тромбу або перенесеної периферичної емболії.

11. Комплекс заліза (III) і карбоксимальтози в/в: розгляньте у хворих з ФВ ЛШ ≤40 % і симптомами СН, які зберігаються, незважаючи на оптимальну фармакотерапію, за наявності дефіциту заліза (рівень феритину в сироватці <100 мкг/л або 100–299 мкг/л і насичення трансферину залізом <20 %) — незалежно від супутньої анемії.

12. Поліненасичені жирні кислоти ω-3: дані щодо ефективності неоднозначні, можете зважити призначення по 1 г 1 × на день.

Лікування ХСН зі збереженою або помірно зниженою ФВ ЛШ

1. Оптимальне лікування основного захворювання: напр. ретельний контроль артеріального тиску (зниження до <140/90 мм рт. ст., а в подальшому можл. до <130/80 мм рт. ст. в осіб віком <65-ти років у разі доброї переносимості), перевага надається антигіпертензивним ЛЗ із задокументованим сповільнюючим/оборотним впливом на гіпертрофію лівого шлуночка (ІАПФ, БРА і антагоністам альдостерону); комбінована фармакотерапія та реваскуляризація при коронарній хворобі серця.

2. Обмеження споживання натрію та рідини: як при систолічній ХСН.

3. ЛЗ для зниження частоти ритму шлуночків: β-блокатор: з метою покращення наповнення лівого шлуночка шляхом подовження часу діастоли (цільова частота ритму шлуночків у спокої 60–70/хв, та 55–60/хв при супутній стенокардії), особливо у хворих після інфаркту міокарда або зі стенокардією, як зі збереженим синусовим ритмом, так і з фібриляцією передсердь. У разі протипоказаньів або непереносимості β-блокаторів → верапаміл (у високій дозі при гіпертрофічній кардіоміопатії із симптомами ХСН) або дилтіазем. Не слід комбінувати β-блокаторів з верапамілом або дилтіаземом. Приєднання до терапії дигоксину у хворих з фібриляцією передсердь зі швидким ритмом шлуночків у разі неефективності монотерапії β-блокатором, верапамілом чи дилтіаземом (сповільнює шлуночковий ритм, в основному, у стані спокою, а β-блокатори при фізичному навантаженні); розгляньте можливість відновлення синусового ритму.

4. Діуретики: при симптомах затримки води — застосовуйте обережно, щоб уникнути надмірного зменшення хвилинного об'єму і гіпотензії (показаний контроль артеріального тиску у положенні лежачи і стоячи) та погіршення функції нирок.

Інвазивне лікування

1. Серцева ресинхронізуюча терапія (СРТ): полягає у введенні 2 електродів — для стимуляції правого шлуночка і лівого шлуночка, а додатковий електрод у правому передсерді синхронізує стимуляцію шлуночків з власним ритмом передсердь хворого. Покращує переносимість фізичного навантаження та знижує частоту госпіталізацій, пов'язаних із загостренням симптомів, а у хворих зі збереженим синусовим ритмом також зменшує ризик смерті.

Критерії відбору для СРТ (режим СРТ-ЕКС, тобто без функції ІКД або СРТ-ІКД, тобто, з функцією ІКД):

1) збережений синусовий ритм, ФВ ЛШ ≤35 %, зберігаються симптоми ХСН (II–IV ФК за NYHA), незважаючи на оптимальну фармакотерапію, і ширина комплексу QRS ≥130 мс при БЛНПГ (≥150 мс, якщо QRS іншої, ніж при БЛНПГ, морфології);

2) у випадку постійної фібриляції передсердь зважте СРТ: 

а) при ФВЛШ ≤35 %, III–IV ФК за NYHA та ширині комплексу QRS ≥130 мс за умови, що можна досягнути майже 100 % бівентрикулярну стимуляцію; якщо бівентрикулярна стимуляція не є повною (<98–99 %), зважте додаткову абляцію АВ-з’єднання;

б) при зниженій ФВ ЛШ і показаннях до абляції АВ-з'єднання з метою контролю частоти ритму;

3) у випадку традиційних показань до стимуляції правого шлуночка у зв’язку з брадиаритмією та без інших показань для СРТ, рекомендують відразу імплантувати пристрій для СРТ (а не спочатку стимулятор) незалежно від ширини комплексу QRS та наявності симптомів ХСН при ФВ ЛШ ≤40 % у хворих з прогнозовано високим відсотком стимуляції шлуночків. У хворих із початково збереженою ФВ ЛШ насамперед показана традиційна стимуляція, а модифікацію до СРТ можете виконати пізніше у хворих, в яких на ранньому чи пізньому етапі після застосування постійної традиційної правошлуночкової стимуляції виникло значуще погіршення функції лівого шлуночка (напр. зниження ФВ ЛШ до <35 %) або загострення ХСН (III–IV ФК за NYHA), якщо відсоток шлуночкової стимуляції є високим.

Основна умова — це очікувана виживаність у відносно доброму функціональному стані >1 року. При можливості не імплантуйте пристрої під час госпіталізації з приводу гострої декомпенсації кровообігу. Обов'язковою умовою для ефективного функціонування СРТ є досягнення високого відсотка бівентрикулярної стимуляції (≥93 %, а оптимально ≥98–99 %). Очікувана користь з СРТ є вищою у жінок, при БЛНПГ, при значному розширенні комплексу QRS, а також при кардіоміопатії неішемічного генезу. Увага: при відборі для СРТ оцінку ФВ ЛШ та ФК за NYHA здійсніть після ≥3 міс. оптимальної фармакотерапії, а у випадку ішемічної хвороби серця додатково через >40 днів після інфаркту міокарда та >3 міс. після ЧКВ.

Фактори, що впливають на вибір між СРТ-ІКД і СРТ-ЕКС:

1) промовляють за тим, щоб зважити імплантацію  СРТ-ІКД — очікувана виживаність >1 року, стабільна ХСН ІІ ФК за NYHA, ішемічна хвороба серця (низький або середній коефіцієнт ризику MADIT), без супутніх захворювань;

2) промовляють за тим, щоб імплантувати СРТ-ЕКС — задавнена ХСН, тяжка ниркова недостатність або діалізотерапія, серйозні супутні захворювання, виснаження, кахексія.

2. Імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ІКД): критерії відбору (при оптимальній фармакотерапії впродовж ≥3 міс. та після потенційно проведеної реваскуляризації, якщо очікувана виживаність у відносно доброму функціональному стані перевищує 1 рік):

1) перенесена фібриляція шлуночків (ФШ) або шлуночкова тахікардія (ШТ), що призвела до втрати свідомості або гемодинамічної нестабільності, незалежно від ФВ ЛШ, якщо тільки вказані порушення не були спричинені тимчасовою або оборотною причиною, тобто, напр., не у перші 48 год інфаркту міокарда (вторинна профілактика раптової серцевої смерті);

2) постінфарктна систолічна дисфункція лівого шлуночка (ФВ ЛШ ≤35 %, яку оцінено через >40 днів після інфаркту та >3 міс. після потенційно проведеної коронарної реваскуляризації) у II‑III ФК за NYHA, особливо у хворих з нсШТ при холтерівському дослідженні або індукованими при електрофізіологічному дослідженні ФШ/ нсШТ (первинна профілактика раптової серцевої смерті);

3) систолічна дисфункція лівого шлуночка (ФВ ЛШ ≤35%) з інших, ніж ішемічна хвороба серця, причин, у II‑III ФК за NYHA (первинна профілактика раптової серцевої смерті).

4) безсимптомна систолічна дисфункція лівого шлуночка — постінфарктна (ФВ ЛШ ≤30 %, яку оцінено через >40 днів після інфаркту серця та через >3 міс. після потенційно проведеної коронарної реваскуляризації) або зумовлена іншими, ніж ішемічна хвороба серця, причинами (ФВ ЛШ ≤30 %, оцінювана через ≥3 міс. від початку проведення оптимальної фармакотерапії) — первинна профілактика раптової серцевої смерті.

У наведених ситуаціях, якщо водночас існують показання до СРТ, замість імплантації самого ІКД перевага надається імплантації пристрою, який одночасно має обидві функції: як СРТ так і IКД (СРТ-ІКД).

У хворих із показаннями до IКД можна застосувати аміодарон:

1) на період очікування на процедуру;

2) якщо процедура не проводиться, незважаючи на наявність показань;

3) після імплантації IКД, якщо, незважаючи на перепрограмування пристрою, часті електричні розряди й надалі знижують комфорт життя хворих (зважте проведення спроби абляції аритмогенного вогнища).

3. Коронарна реваскуляризація: показана пацієнтам з ХСН, що розвинулась внаслідок ішемічної хвороби серця, які кваліфікуєтся до такого лікування, особливо при наявності стенокардії. Якщо стенокардичного болю немає, визначте показання для реваскуляризації на підставі виявлення ішемізованого життєздатного міокарда, який кровопостачається коронарною судиною, щодо якої реваскуляризація є викональною.

4. Якщо консервативне лікування та потенційні реваскуляризація і електротерапія неефективні → зважте трансплантацію серця; у період очікування на трансплантацію можна тимчасово застосовувати пристрої, що підтримують роботу лівого шлуночка.

РЕАБІЛІТАЦІЯ

Рекомендується участь у програмах інтервальних тренувань або тренувань з незмінним навантаженням для хворих із ХСН, незалежно від рівня ФВ ЛШ, якщо клінічний стан хворого стабільний, а фізична активність не призводить до значного виснаження чи маніфестації інших симптомів ХСН. Ізометричні вправи не рекомендуються.

ПРОГНОЗ

При систолічній ХСН прогнозована річна летальність становить 10–15 %, при діастолічній ХСН — 5–8 %, а при безсимптомній систолічній дисфункції лівого шлуночка — ≈5 %. Причина до 50 % смертей у хворих із ХСН — раптова зупинка кровообігу (раптова серцева смерть), причому даний відсоток є вищим при слабко вираженій симптоматиці. У групі хворих віком >65-ти років схожий ризик смерті при обидвох формах ХСН. У зв'язку з вираженою коморбідністю хворі з ХСН зі збереженою ФВ ЛШ частіше знаходяться на стаціонарному лікуванні  і частіше помирають внаслідок інших, ніж кардіоваскулярні, причин. Покращення прогнозу при систолічній ХСН виявлено:

1) у хворих, які приймають ІАПФ або БРА (вплив на летальність є неоднозначним, ймовірно є слабшим, ніж у випадку ІАПФ), β-блокатори, антагоніст альдостерону, ARNI, у афроамериканців, які вживають гідралазин з ізосорбіду динітратом (монотерапія діуретиками не впливає на прогресування захворювання);

2) у хворих після застосування СРТ або імплантації ІКД, а також в окремих групах хворих після коронарної реваскуляризації.

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie