Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.
Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.
Зробіть пожертвуВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ
Смерть з серцевих причин, якій передує раптова втрата свідомості, за умови маніфестації передуючих смерті симптомів не раніше, ніж за 1 год.
Причини: ІХС (80 % випадків), кардіоміопатії — дилатаційна (ішемічна), гіпертрофічна, аритмогенна правошлуночкова, некомпактний міокард лівого шлуночка, генетично детерміновані аритмогенні захворювання серця (LQTS, синдром Бругада, поліморфна катехоламін-індукована ШТ та інші), стеноз аортального клапана, пролапс мітрального клапана, аномальне відходження коронарних артерій, міокардіальний м’язовий місток, синдроми передчасного збудження, дисфункції синусового вузла, порушення AB-провідності, ідіопатична ФШ.
Встановлення причини є важливим, оскільки у випадку вроджених захворювань дозволяє застосувати відповідні профілактичні заходи у родичів померлої особи.
1. Імплантація ІКД рекомендується хворим, які тривало отримують адекватну фармакотерапію, з очікуваною виживаністю у задовільному стані >1-го року:
1) з перенесеною зупинкою кровообігу внаслідок ФШ, або після нестабільної ШТ із синкопе або з дисфункцією лівого шлуночка, без оборотної причини, або якщо ФШ чи ШТ виникли >48 год від початку інфаркту міокарду;
2) через ≥40 днів після інфаркту міокарда, з ФВЛШ ≤35 % і серцевою недостатністю ІІ або ІІІ ФК NYHA;
3) з дилатаційною кардіоміопатією неішемічного генезу, з ФВЛШ ≤35 % і серцевою недостатністю ІІ або ІІІ ФК NYHA.
Імплантацію ІКД також зважте у хворих:
1) з рецидивуючою ШТ після інфаркту міокарда і при дилатаційній кардіоміопатії неішемічного генезу з нормальною, або близькою до нормальної функцією лівого шлуночка;
2) з серцевою недостатністю IV ФК NYHA, які пройшли відбір до трансплантації серця;
3) при дилатаційній кардіоміопатії неішемічного генезу і синкопальними станами невідомого генезу та суттєвою дисфункцією лівого шлуночка;
4) з дилатаційною кардіоміопатією, спричиненою мутацією гену ламіну А/С при наявності факторів ризику РСС (≥2-х з наступних: нсШТ, ФВЛШ <45 %, чоловіча стать, інші мутації, окрім міссенс-мутації);
5) при гіпертрофічній кардіоміопатії і розрахованому 5-річному ризику РСС ≥6 % →розд. 2.16.2;
6) при АКПШ з обширними органічними змінами, що охоплюють також лівий шлуночок, з нсШТ чи з нез'ясованими синкопальними станами;
7) при LQTS і синкопальних станах, або ШТ, незважаючи на лікування β-блокатором;
8) при синдромі Бругада зі спонтанною елевацією сегмента ST і синкопальними станами, або з ШТ;
9) при поліморфній катехоламін-індукованій ШТ і синкопальних станах, або ШТ, незважаючи на лікування β-блокатором.
Імплантацію кардіовертера-дефібрилятора з підшкірними електродами зважте у хворих з показаннями до ІКД, якщо немає необхідності у: стимуляції з приводу брадикардії, ресинхронізуючій терапії або антиаритмічній стимуляції. Можна розглянути доцільність її проведення:
1) при труднощах із трансвенозним доступом;
2) після видалення трансвенозного ІКД у зв'язку з інфікуванням;
3) у молодих хворих, які вимагають довготривалого лікування за допомогою ІКД.
Застосування зовнішнього дефібрилятора (типу жилета) можна розглянути у дорослих хворих із порушеною систолічною функцією лівого шлуночка, яким впродовж обмеженого часу загрожує раптова аритмічна смерть і які не є кандидатами до ІКД (напр., бриджинг-терапія до моменту трансплантації серця, бриджинг-терапія до моменту імплантації ІКД, перипартальна кардіоміопатія, активний міокардит і порушення серцевого ритму в ранній фазі інфаркту міокарда).
2. ЛЗ, що застосовуються при ІХС, які мають задокументовану дію запобігати раптовій серцевій смерті: β-блокатори, ІАПФ, статини, антагоністи альдостерону.