Силікоз

Силікоз є наслідком вдихання пилу кристалічного кремнезему. Характеризується вогнищевим колагеноподібним фіброзом легеневої тканини. Морфологічним індикатором є силікозний вузлик, який складається з концентрично розташованих колагенових волокон, з тенденцією до центральної гіалінізації в центрі.  

Експозиція виникає: при розробці кар’єрів, механічній обробці та дробленні гірських порід, будівництві тунелів, бурінні шахт та тунелів, під час роботи у каменоломнях, при очищенні виливків у сталеливарній промисловості, у шамотних малярів, під час виробництва фарфору, вогнетривких та абразивних матеріалів, у каменярів, а також у суднобудівній та будівельній промисловості. Частинки пилу відкладаються у легеневій тканині, у якій мають шкідливий вплив на клітини легеневих альвеол, частково фагоцитуються макрофагами, активація якихпризводить до розвитку запального процесу та фіброзу легеневої тканини. 

Клінічна картина: силікоз розвивається повільно, зазвичай після кільканадцяти років впливу та впродовж тривалого часу має безсимптомний перебіг. Хворі можуть скаржитися на кашель, біль у грудній клітці та труднощі під час дихання. У передклінічному періоді задишка виникає лише під час інтенсивного фізичного навантаження, а легенева функція є збереженою. При гострих формах може маніфестуватися задишкою та гарячкою. Клінічні форми:

1) хронічна — зазвичай після >10-ти років експозиції до низьких концентрацій кристалічного кремнезему;  

а) проста — обмежені або дифузні дрібні вузлики, які виявляють при РГ та часто не дають клінічних симптомів; 

б) ускладнена — виникає внаслідок злиття дрібновогнищевих змін; 

2) підгостра/прискорена — розвивається через ≈5–10 років експозиції до вищої концентрації кристалічного кремнезему; прогресує швидше, а ураження є більш дисеміновані; 

3) гостра — силікозний ліпопротеїноз — виникає впродовж кількох тижнів або місяців від початку експозиції до високих концентрацій кристалічного кремнезему. 

Діагностика: на основі значущої професійної експозиції та радіологічних змін у легенях. РГ органів грудної клітки — на ранньому етапі захворювання поодинокі, невеликі, добре обмежені, округлі вузлики приблизно однакового розміру (3–5 мм), які рівномірно розповсюджені в периферичних відділах верхніх та середніх полів обох легень. Під час наступного етапу природнього розвитку силікозу збільшується кількість, розмір та щільність силікозних вузликів, а частина з них підлягає кальцифікації. На запущених стадіях захворювання конгломерати силікозних вузликів стають видимими, як гомогенні, зазвичай двосторонні ділянки консолідації з переважним розташуванням у верхніх частках. На пізніх етапах розвитку приєднуються вторинні емфізематозні ураження. Крім цього наявні вузлові зміни — симетричне збільшення бронхо-легеневих лімфатичних вузлів, а також їх кальцифікація (за типом яєчної шкаралупи). КТВРЗ дозволяє раніше, ніж при РГ, виявляти ураження та їх детальну характеристику. Функціональні дослідження легень — при простому пневмоконіозі не виявляють відхилень від норми; при ускладнених випадках можуть виникнути обструктивні, рестриктивні та змішані порушення.    

Диференційний діагноз:

1) дрібновогнищеві зміни — міліарний туберкульоз, пухлинні зміни, саркоїдоз, інтерстиціальний фіброз легень;

2) вузлові зміни — новоутворення, туберкулома.

Лікування: припинення експозиції та симптоматичне лікування.

Ускладнення: туберкульоз та мікобактеріози, пневмоторакс, емфізема, хронічне обструктивне захворювання легень, рак легені; на запущеній стадії — дихальна недостатність та правошлуночкова серцева недостатність.