Гостра ішемія кишківника

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Гостра ішемія кишківника (ГІК) є наслідком гострого обмеження прохідності мезентеріальних артерій і/або зменшення кишкової перфузії у такій мірі, що загрожує життєздатності кишківника. Причини: ГІК з оклюзією вісцеральних артерій — емболія або тромбоз артерій (найчастіше верхньої мезентеріальної артерії; напр. при фібриляції передсердь, недавно перенесеному інфаркті міокарда або нестабільності гемодинаміки); ГІК без оклюзії вісцеральних судин — спазм вісцеральних судин або знижений приплив крові до артерій вісцерального кровотоку під час шоку (зазвичай, кардіогенного), під впливом ЛЗ (кокаїн, ерготамін, вазопресин, норадреналін) або після операції реваскуляризації кишківника.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНИЙ ПЕРЕБІГ

Домінує сильний біль у животі, найчастіше у ділянці пупка, який часто не минає після прийому опіоїдів; перистальтика у ранньому періоді ішемії — дуже активна (можуть спостерігатись діарея з домішкою крові та слизу і блювання), пізніше поступово зникає. При об'єктивному обстеженні симптоми спочатку ледь помітні, пізніше, внаслідок перфорації кишківника — симптоми дифузного перитоніту. У багатьох хворих, особливо у похилому віці або в тяжкому загальному стані, симптоми можуть бути неспецифічними та слабко вираженими. Летальність у випадку некрозу кишківника — до 90 %.

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. Візуалізаційні дослідження: КТ-ангіографія — метод вибору (чутливість ≈94 %), часто дозволяє провести диференційну діагностику між тромботичною та емболічною етіологією; артеріографія лише у разі неоднозначного результату КТ-ангіографії, або якщо є можливість ендоваскулярного лікування; РГ черевної порожнини — допомагає виключити перфорацію чи непрохідність кишківника; радіологічні ознаки некрозу кишківника (зокрема наявність газу у стінці кишки) спостерігаються пізно. УЗД — мало інформативне.

2. Лабораторні дослідження: переважно лейкоцитоз, підвищення рівня лактатів та активності амілази (у ≈50 % хворих) у плазмі; лактацидоз (при розвитку некрозу кишківника).

ЛІКУВАННЯ

1. ГІК без оклюзії артерії:

1) відповідне лікування хворих iз шоком →розд. 2.2.

2) ГІК внаслідок артеріоспазму або лікування не дає ефекту → введення вазодилататора до спазмованої артерії через судинний катетер;

3) немає поліпшення, незважаючи на консервативне лікування → лапаротомія з видаленням некротично зміненого сегмента кишківника.

2. ГІК, спричинена артеріальною оклюзією:

1) ендоваскулярне лікування — лікування першої лінії при тромботичній етіології; при емболічній етіології ефективність схожа, як у випадку хірургічної реваскуляризації: місцевий тромболізис, черезшкірна тромбектомія (аспіраційна або фармакомеханічна); балонна ангіопластика та, у разі необхідності, стентування. Реваскуляризація може спричинити вивільнення ендотоксинів у системний кровообіг та ускладнення (ДВЗ, ГРДС, шок). Може виникнути необхідність проведення лапаротомії для оцінки життєздатності кишківника та, у разі показань, його резекції. Периопераційна летальність >30 %.

2) хірургічне лікування — відновлення кровообігу (емболектомія у випадку емболії, тромбектомія або обхідний анастомоз у разі тромбозу мезентеріальної артерії), резекція некротично змінених сегментів кишківника; периопераційна летальність ≈50 %.