Шок

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Шок (згідно з ESICM 2014) — це генералізована форма гострої недостатності кровообігу, яка становить загрозу для життя і пов'язана з недостатнім споживанням кисню клітинами. Це стан, при якому серцево-судинна система не забезпечує тканини киснем у кількості, адекватній до їх потреб (але єдиною або домінуючою причиною зменшеного транспортування кисню не є дихальна недостатність чи анемія). В результаті виникає дизоксія на клітинному рівні (втрачається незалежність між утилізацією кисню та його надходженням), яка призводить до посилення анаеробного метаболізму і збільшення продукції  лактату. Найчастіше супроводжується зниженням артеріального тиску (гіпотензією), який, однак, може бути в межах норми (та навіть підвищеним) у початковій фазі шоку (яку називають компенсованим шоком).

Причини та механізми розвитку

Шок розвивається в результаті одного з нижче перелічених механізмів або (частіше) внаслідок їх співіснування.

1. Гіповолемічний шок — зниження загального об’єму крові (абсолютна гіповолемія):

1) крововтрата (кровотеча, або масивна зовнішня або внутрішня кровотеча) — геморагічний шок;

2) зниження об’єму плазми внаслідок:

a) переходу плазми до розчавлених тканин (травми) або її втрати з поверхні шкіри (опіки, синдром Лайєлла, синдром Стівенса-Джонсона, ексфоліативний дерматит);

б) зниження об’єму позаклітинної рідини (стани зневоднення) — недостатнє споживання води (найчастіше у осіб похилого віку [з приводу порушень відчуття спраги] та осіб, які втратили здатність до самообслуговування) або надмірна втрата води та електролітів через ШКТ (діарея та блювання), нирки (осмотичний діурез при діабетичному кетоацидозі та гіперосмолярній некетоацидемічній гіперглікемії), поліурія та надмірне видалення натрію при дефіциті глюко- та мінералокортикоїдів, рідко — гіпоталамічний або нирковий нецукровий діабет), шкіру (гарячка, гіпертермія);

в) втрати рідини до т. зв. третього простору — просвіту кишківника (паралітична або механічна непрохідність), рідше — серозних порожнин (перитонеальної — асцит);

г) збільшення проникності стінок судин при анафілактичному та септичному шоках.

2. Перерозподільний (вазогенний) шок — розширення кровоносних судин, яке супроводжується збільшенням об'єму судинного русла, зниженням судинного опору та порушенням розподілу кровотоку, які призводять до відносної гіповолемії (зниження ефективної волемії, тобто, наповнення кров’ю ділянок кровообігу, що моніторуються баро-, волюмо-, та хеморецепторами [практично це стосується артеріальної системи], при одночасному збільшенні об’єму крові у венозних та капілярних судинах; тоді, як правило, виникає гіперкінетичний тип кровообігу (збільшений серцевий викид), тоді як периферичний (тканинний) кровотік є зниженим:

1) септичний шок — сепсис →розд. 18.8 (іноді виділяють токсичний шок — спричинений токсинами стафілококів або стрептококів);

2) анафілактичний шок — анафілаксія →розд. 17.1;

3) нейрогенний шок — ушкодження спинного мозку (спінальний шок); травми, інсульти та набряк головного мозку; ортостатична гіпотензія (довготривала); розширення судин у відповідь на біль («больовий шок»);

4) шок, що зумовлений гормональними порушеннями (крім розширення судин можливе порушення роботи серця та інші механізми) — гостра недостатність надниркових залоз, тиреотоксичний криз, гіпотиреоїдна кома.

3. Кардіогенний шок — порушення серцевої діяльності (зазвичай, унаслідок гострого інфаркту міокарда, порушень ритму серця або дисфункції клапанів), яке спричиняє зниження серцевого викиду (в результаті порушення скоротливості міокарда або серйозних порушень серцевого ритму →розд. 2.2.2.

4. Обструктивний шок — причини механічного характеру (перешкода в кровообігу в результаті обструкції судин або компресії серця і судин ззовні):

1) порушення наповнення лівого шлуночка внаслідок тампонади серця;

2) значне зменшення венозного повернення в результаті компресії венозної системи (напружений пневмоторакс, синдром абдомінальної компресії);

3) перешкоди наповненню шлуночків, зумовлені внутрішньосерцевими причинами (пухлини серця і тромби в камерах серця);

4) раптове підвищення опору в системі кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, гостра легенева гіпертензія при гострій дихальній недостатності) →розд. 2.2.2.

Наслідки

1. Компенсаторні реакції (які переважно вичерпуються з часом) — насамперед, це:

1) збудження симпатичної нервової системи та збільшення секреції адреналіну мозковою речовиною наднирників → тахікардія та централізація кровообігу (звуження прекапілярних та венозних судин шкіри, а потім м’язів, вісцерального та ниркового кровообігу → зниження кровотоку та наповнення венозних судин у цих ділянках → збереження кровотоку у найважливіших для життєдіяльності органах [серце та головний мозок]); при гіповолемії відновлення об’єму плазми шляхом просочування міжклітинної рідини до капілярів (унаслідок спазму прекапілярних судин та зниження внутрішньокапілярного гідростатичного тиску при незмінному онкотичному тиску); у частині випадків некардіогенного шоку -  збільшення скоротливості міокарда (а навіть збільшення об’єму викиду); гіпервентиляція; гіперглікемія;

2) стимуляція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та секреції вазопресину (АДГ) і ГК → призводить до централізації кровообігу та сприяє затримці натрію та води в організмі;

3) збільшена екстракція кисню у відповідь на зниження його постачання → більша деоксигенація гемоглобіну → зниження насичення киснем гемоглобіну венозної крові (SvO2).

2. Метаболічні та електролітні порушення внаслідок гіпоксії:

1) посилення анаеробного метаболізму та збільшення продукції лактату → метаболічний лактатний ацидоз →розд. 19.2.1;

2) перехід калію, фосфатів та деяких ферментів (ЛДГ, КФК, АСТ, АЛТ) з клітин до позаклітинного простору, збільшення надходження натрію до клітин (унаслідок порушення синтезу АТФ) → можлива гіпонатріємія, гіперкаліємія та гіперфосфатемія.

3. Наслідки ішемії органів: поліорганна дисфункція (гостре преренальне ушкодження нирок →розд. 14.1, порушення свідомості [в т. ч. кома] та інші неврологічні дефіцити, гостра дихальна недостатність →розд. 3.1.1, гостра печінкова недостатність →розд. 7.13, ДВЗ-синдром →розд. 15.21.2), кровотечі з ШКТ (унаслідок гострої геморагічної [ерозивної] гастропатії →розд. 4.6.1, стресових виразок шлунка та дванадцятипалої кишки або ішемічного коліту →розд. 4.21.3), паралітична кишкова непрохідність →розд. 4.29.1 та проникнення мікроорганізмів з просвіту ШКТ до крові (може спричинити сепсис).

КЛІНІЧНА КАРТИНА

1. Симптоми з боку системи кровообігу: тахікардія (рідко брадикардія, скоріше у термінальній фазі, може передувати зупинці кровообігу через механізм асистолії або електричної активності без пульсу), гіпотензія (зниження систолічного АТ до рівня <90 мм рт. ст. або більш ніж на 40 мм рт. ст. і зниження середнього АТ [розраховується як сума 1/3 систолічного АТ i 2/3 діастолічного АТ або як сума діастолічного і 1/3 пульсового АТ] <70 мм рт. ст. [зниження діастолічного АТ і, як наслідок, середнього може випереджати зниження систолічного АТ]; на початку, нерідко, лише ортостатична гіпотензія або без гіпотензії), зниження амплітуди та слабке наповнення пульсу (при систолічному АТ <60 мм рт. ст. пульс на променевій артерії зазвичай не пальпується), зменшення наповнення яремних вен (але при тампонаді серця, тромбоемболії легеневої артерії та напруженому пневмотораксі — збільшення), коронарний біль; зупинка кровообігу — особливо звертайте увагу на механізм електричної активності без пульсу, у випадку якого застосування виключно ЕКГ-моніторингу є неінформативним.

2. Симптоми органної гіпоперфузії

1) шкіра — блідість, охолодження та пітливість (але при септичному шоці на початку шкіра, зазвичай, суха та тепла; натомість, при станах зневоднення — суха та нееластична), сповільнення капілярного наповнення (після припинення натискання на ніготь збліднення зникає через >2 с), ціаноз, мармурова шкіра;

2) ЦНС — відчуття страху, неспокій, сплутаність свідомості, психомоторне збудження, сонливість, ступор, кома, вогнищевий неврологічний дефіцит;

3) нирок — олігурія або анурія та інші симптоми гострої ниркової недостатності;

4) м’язів — слабкість;

5) ШКТ — нудота, блювання, метеоризм, ослаблення або відсутність перистальтики, кровотеча;

6) печінки — жовтяниця є симптомом, що з’являється рідко і пізно, або вже після виведення із шоку;

7) дихальної системи — можливі різні порушення ритму дихання, на початку дихання може бути поверхневе та прискорене, потім сповільнене, залишкове або апное (при метаболічному ацидозі повільне і глибоке, також буває прискореним і глибоким — дихання Куссмауля); може виникати гостра дихальна недостатність з гіпоксемією (І типу) і/або гіперкапнією (ІІ типу).

3. Симптоми, що пов’язані з причиною шоку: симптоми зневоднення, кровотечі, анафілаксії, інфекції (сепсису), хвороби серця або великих судин, тромбоемболії легеневої артерії, напруженого пневмотораксу, кишкової непрохідності та ін.

Не завжди наявні всі компоненти класичної тріади (гіпотензія, тахікардія, олігурія).

ДІАГНОСТИКА

Встановити діагноз на основі симптомів, зазвичай, не складає труднощів, але нерідко складно визначити причину, хоча іноді це можна зробити на підставі самого анамнезу (напр., втрата рідини або крові, симптоми інфекції або анафілаксії) та фізикального обстеження (напр., симптоми активної кровотечі, зневоднення, тампонади серця або напруженого пневмотораксу). Враховуйте інші, окрім шоку, причини порушення постачання кисню до тканин та тканинної гіпоксії (анемія, дихальна недостатність, отруєння, які порушують транспорт кисню у крові та його використання клітинами).

Допоміжні дослідження

1. Дослідження системи кровообігу:

1) вимірювання АТ (інвазивне при затяжному шоці);

2) ЕКГ у 12 відведеннях та постійний моніторинг — порушення ритму, симптоми ішемії чи інфаркту міокарда або іншої хвороби серця;

3) ехокардіографія — може допомогти у встановленні причини кардіогенного шоку (тампонада серця, дисфункція клапанів, тромбоемболія легеневої артерії, порушення скоротливості серцевого м’яза);

4) оцінка серцевого викиду (СВ) та тиску заклинювання у легеневих капілярах (ТЗЛК) — у разі сумнівів щодо діагнозу та труднощів у лікуванні. Для оцінки стану наводнення та переднавантаження (наповнення лівого шлуночка), яка має базове значення в диференційній діагностиці та визначенні стратегії фармакологічного лікування, придатною може бути оцінка ТЗЛК із застосуванням катетера Свана-Ганца. ТЗЛК відповідає тиску у лівому передсерді та непрямо відображає кінцево-діастолічний тиск у лівому шлуночку; величини ≈15–18 мм рт. ст. свідчать про оптимальне наповнення лівого шлуночка. Катетер Свана-Ганца дозволяє також оцінити СВ методом термодилюції (на даний момент доступні також iнші методи оцінки СВ). При кардіогенному шоці СВ знижений, а у початковій фазі гіповолемічного та при перерозподільному шоці (септичному, анафілактичному, нейрогенному) — зазвичай, підвищений. Нема переконливих доказів того, що тактика з урахуванням даних інвазивного гемодинамічного моніторингу покращує прогноз пацієнтів, тому застосування катетера Свана-Ганца має найбільший сенс у хворих із комбінованими порушеннями, які не реагують на початкову терапію.

5) динамічні показники наповнення судинного русла — підвищена варіабельність пульсового тиску (PPV), систолічного АТ (SPV), ударного об'єму (SVV) та спадання (у хворих,  які перебувають на механічній вентиляції — розширюваність) нижньої порожнистої вени, а також позитивний результат проби з підйомом нижніх кінцівок (сповільнення пульсу і підвищення АТ або пульсового тиску, а перш за все підвищення серцевого викиду на ≥10 %, у хворого після переведення з положення з піднесеними на 45° головою і тулубом у положення лежачи на спині на горизонтальній поверхні з підйомом ніг на 45° [напр., протягом 4 хв]) вказують на користь від застосування інфузії розчинів. Вимірювання PPV, SPV, SVV та зміни діаметра нижньої порожнистої вени мають сенс у хворих, які перебувають на механічній вентиляції (без власних дихальних рухів, з дихальним об'ємом ≥8 мл/кг належної маси тіла), і мають ритмічне серцебиття.

2. Лабораторні дослідження венозної крові:

1) біохімічні дослідження сироватки крові:

a) оцінка наслідків шоку — електролітні порушення (визначте Na та К); підвищення концентрації лактату, креатиніну, сечовини, білірубіну, глюкози; підвищення активності АСТ, АЛТ, КФК і ЛДГ;

б) підвищення активності тропоніну, КФК-МВ або міоглобіну може вказувати на гострий інфаркт міокарда, а натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP) — на серцеву недостатність, як причину або наслідок шоку.

2) загальний аналіз периферичної крові:

a) гематокрит, рівень гемоглобіну та кількість еритроцитів — зниження при геморагічному шоці (але не у початковій його фазі), підвищення при інших видах гіповолемічного шоку;

б) лейкоцити — нейтрофільний лейкоцитоз або лейкопенія при септичному шоці; підвищення кількості лейкоцитів та відсотка нейтрофілів можливе також при інших видах шоку (напр., гіповолемічному); еозинофілія іноді у випадку анафілаксії;

в) тромбоцити — зниження кількості є першим симптомом ДВЗ-синдрому (найчастіше при септичному шоці або після масивних травм), може бути також наслідком масивних кровотеч та трансфузій ЕМ — дилюційна тромбоцитопенія (кількість тромбоцитів у пацієнтів, які отримують 15–20 Од. ЕМ на добу, зазвичай становить 25 000–100 000/мкл);

3) дослідження системи згортання крові — підвищення МНВ, подовження АЧТЧ та зниження рівня фібриногену вказують на ДВЗ-синдром →розд. 15.21.2 або можуть бути наслідком постгеморагічної або посттрансфузійної коагулопатії; підвищення МНВ та подовження АЧТЧ можуть бути симптомами печінкової недостатності; підвищення рівня D-димерів не є специфічним симптомом тромбоемболії легеневої артерії, спостерігається у т. ч. при ДВЗ-синдромі.

3. Пульсоксиметрія: можливе зниження SpO2; необхідний моніторинг.

4. Газометрія крові:

1) артеріальної — метаболічний або змішаний ацидоз; іноді, у ранній фазі шоку дихальний алкалоз внаслідок гіпервентиляції; можлива гіпоксемія (забір крові →розд. 24.5.1, інтерпретація результату →розд. 19.2);

2) венозної — з метою оцінки насичення киснем гемоглобіну, найкраще в крові з верхньої порожнистої вени (SvcO2) або у змішаній венозній крові (забір катетером Свана-Ганца зі стовбура легеневої артерії; SvmO2) та визначення споживання кисню і оцінки венозно-артеріальної різниці парціального тиску вуглекислого газу (V-ApCO2); SvcO2 <70 % або SvmO2 <65 % вказують на порушене надходження кисню до тканин і компенсаторне збільшення екстракції кисню; V-ApCO2 >6 мм рт. ст. може свідчити про знижене надходження кисню навіть при нормальних значеннях SvcO2 або SvmO2. 

5. Візуалізаційні дослідження: ехокардіографія →вище. УЗД легень — може виявити ознаки пневмотораксу та набряку легенів. УЗД черевної порожнини — в т.ч. пошук вогнища сепсису та посттравматичних уражень. УЗД вен — при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії. РГ грудної клітки — оцініть щодо наявності ознак серцевої недостатності (збільшення порожнин серця, застій в малому колі кровообігу, набряк легень) та причин дихальної недостатності і сепсису. Оглядова РГ черевної порожнини — у разі підозри на перфорацію ШКТ або механічну кишкову непрохідність. КТ грудної клітки — у разі підозри на тромбоемболію легеневої артерії (КТ-ангіографія), розшарування аорти, розрив аневризми аорти, посттравматичних уражень. КТ голови — у разі підозри на інсульт або набряк головного мозку чи посттравматичні зміни.

6. Група крові: у кожного хворого визначте на підставі документації або здійсніть лабораторне дослідження.

7. Інші дослідження: мікробіологічні (при септичному шоці), гормональні (ТТГ та вільний тироксин при підозрі на гіпотиреоїдну кому або тиреотоксичний криз, кортизол при підозрі на симпато-адреналовий криз), токсикологічні (підозра на отруєння), щодо наявності анафілаксії та алергії (концентрація триптази, IgE та, у разі необхідності, шкірні тести після перенесеного анафілактичного шоку).

ЛІКУВАННЯ

1. Забезпечте прохідність дихальних шляхів →розд. 2.1 та розд. 23.8, у разі необхідності, заінтубуйте та виконуйте механічну вентиляцію легень. Механічна вентиляція з позитивним тиском у комбінації з седацією та дією інших ліків, застосованих перед інтубацією ЛЗ, може спричинити або посилити гіпотензію, тому приготуйтесь до її корекції (застосування швидкої інфузії розчинів і вазопресорів).

2. Переведіть хворого у положення з піднятими ногами: транзиторний ефект при гіпотензії, особливо, якщо жодне медичне обладнання не є доступним, проте, може погіршити вентиляцію, а при кардіогенному шоці із застоєм крові у малому колі кровообігу — також серцеву діяльність.

3. Встановіть внутрішньосудинні катетери:

1) до периферичних вен два катетери великого діаметру (найкраще ≥1,8 мм [≤16 G]) →розд. 24.5.2, що уможливить ефективну інфузійну терапію →нижче;

2) у разі необхідності застосування багатьох ЛЗ (у т. ч. катехоламінів →нижче) катетер до порожнистої вени (центральний венозний катетер); також дозволяє моніторувати центральний венозний тиск (ЦВТ; не є обов'язковим у всіх хворих в шоковому стані); 

3) катетер до артерії (зазвичай, променевої) уможливлює інвазивний моніторинг АТ у разі персистентного шоку або необхідності тривалого застосування катехоламінів. Катетеризація порожнистих вен та артерій не повинна відтермінувати лікування.

Для швидкої інфузії розчинів та компонентів крові підходять канюлі для периферичних вен великого діаметру (найкраще ≥1,8 мм [≤16 G]; встановіть 2 канюлі), а не звичайні (стандартні) катетери для центральних вен. Якщо неможливо отримати доступ до периферичних вен з метою швидкої інфузії розчинів та компонентів крові, використайте центральний венозний катетер великого діаметру (такий, як для гемодіалізу або ангіографії, чи імплантації ендокавітальних електродів [інтрод’юсер]).

4. Застосуйте етіологічне лікування →нижче та одночасно підтримуйте роботу системи кровообігу і постачання кисню до тканин

1) якщо хворий отримує антигіпертензивні ЛЗ → відмініть їх;

2) при більшості видів шоку основне значення має відновлення внутрішньосудинного об’єму шляхом в/в інфузії розчинів; виняток становить кардіогенний шок із симптомами застою крові в малому колі кровообігу →розд. 2.2.2. Не доведено, що колоїдні розчини ефективніше зменшують летальність, ніж кристалоїдні розчини, хоча для корекції гіповолемії потрібний менший об’єм колоїду, ніж кристалоїду. Інфузійну терапію починають з в/в введення 500 мл кристалоїдів з концентрацією натрію 130–154 ммоль/л протягом ≤15 хв. На початку вводиться, зазвичай, 1000 мл кристалоїдів або 300–500 мл колоїдів впродовж 30 хв. Наступні порції інфузійних розчинів (200–500 мл після переливання перших 2000 мл) вводять залежно від артеріального тиску, інших гемодинамічних показників (статичних і динамічних →розд. 2.2), рівня лактатів у сироватці, діурезу та небажаних ефектів (симптоми об’ємного перевантаження). При сепсисі пропонується починати інфузійну терапію з введення 30 мл/кг кристалоїдів впродовж 3 год (→розд. 18.8). На даний момент надають перевагу застосуванню збалансованих кристалоїдів. Частина доступних збалансованих розчинів (напр., Рінгера лактат розчин) та колоїдних розчинів характеризуються трохи нижчою тонічністю («тонія»), ніж плазма, хоча іноді помилково вважаються ізотонічними, тому не використовуйте їх (схоже, як і більш гіпотонічні розчини) у пацієнтів із набряком головного мозку або при загрозі його розвитку (при необхідності відновлення волемії застосуйте в таких хворих 0,9 % NaCl або інші розчини, тонічність яких прирівнюється до плазми). Інколи корекцію значного дефіциту волемії розпочинають від інфузії гіпертонічних розчинів, напр., колоїдних. При сепсисі серед колоїдних розчинів надають перевагу 4 % або 5 % розчину альбуміну →розд. 18.8. Розчини желатину не викликають таких, як у випадку крохмальних розчинів (ГЕК), небажаних ефектів →розд. 18.8, однак при сепсисі надається перевага кристалоїдам →розд. 24.22. Не застосовуйте колоїди у хворих після травми голови.

3) якщо гіпотензія зберігається, незважаючи на вливання розчинів → розпочніть постійну в/в інфузію (найкраще через катетер до порожнистої вени) судинозвужуючих  ЛЗ — норадреналіну, зазвичай, 1–20 мкг/хв (макс. 1–2 мкг/кг/хв) або адреналіну 0,05–0,5 мкг/кг/хв, або дофаміну (на даний момент не є препаратом вибору, особливо при септичному шоці) 3–30 мкг/кг/хв та (при можливості) застосуйте інвазивний моніторинг АТ. При сепсисі у разі неефективності норадреналіну пропонують додатково застосувати вазопресин, а потім адреналін; вазопресин можна також застосувати з метою зниження дози норадреналіну →розд. 2.1. При анафілактичному шоці розпочніть з ін’єкції адреналіну в/м у зовнішню поверхню стегна (Дозування: у дорослих 0,3 мг, макс. 0,5 мг, розчин 1 мг/мл [0,1 %, 1:1000]).

4) хворим із низьким серцевим викидом у поєднанні з адекватним наводненням (або у гіпергідратованих), можна вводити шляхом в/в інфузії добутамін 2–20 мкг/кг/хв (обережно при порушеннях ритму серця, навіть при синусовій тахікардії, оскільки добутамін може їх посилювати); якщо співіснує гіпотензія, одночасно можна застосувати судинозвужуючий ЛЗ; 

5) одночасно із описаним вище лікуванням застосовуйте оксигенотерапію →розд. 24.21 (максимально насичуючи киснем гемоглобін, збільшуєте його постачання до тканин; абсолютним показанням є зазвичай SaO2 <95 %); 

6) якщо, незважаючи на застосування вищевказаної тактики, симптоми гіпоперфузії зберігаються (напр., SvO2 <70 %, або SvmO2 <65 %), а гематокрит <30 % → застосуйте трансфузію ЕМ (→розд. 24.22).

5. Основним методом корекції лактатного ацидозу є етіологічне лікування та лікування, яке підтримує функцію системи кровообігу; оцініть показання для введення NaHCO3 в/в при pH артеріальної крові <7,15 (7,20) або рівні гідрокарбонатів <14 ммоль/л (можлива користь, особливо при гострому пошкодженні нирок з рН <7,2).

6. Моніторуйте життєві показники (АТ [у більшості хворих початкове цільове значення середнього АТ становить ≥65 мм рт. ст.], пульс, дихання), стан свідомості, ЕКГ, SaO2, рівень лактату в крові (з метою його нормалізації), газометричні показники крові, натріємію та каліємію, параметри функції нирок та печінки; у разі необхідності — серцевий викид, ТЗЛК, а також інші статичні і динамічні показники наповнення судинного русла.  

7. Оберігайте хворого від втрати тепла (→розд. 23.16) та забезпечте спокійне оточення.

8. Якщо шок зберігається:

1) запобігайте кровотечам із ШКТ →розд. 4.30 та тромбоемболічним ускладненням (у пацієнтів iз активною кровотечею або високим ризиком її появи не застосовуйте антикоагулянтів, тільки механічні методи) →розд. 2.33.3;

2) коригуйте гіперглікемію (якщо >10–11,1 ммоль/л [180–200 мг/дл]) безперервноюю в/в інфузією короткодіючого інсуліну, проте уникайте гіпоглікемії; намагайтесь забезпечити рівень глікемії у межах від 6,7–7,8 ммоль/л (120–140 мг/дл) до 10–11,1 ммоль/л (180–200 мг/дл). До моменту досягнення стабільної глікемії моніторуйте її кожні 1–2 год, а в подальшому кожні 4 год. Показники, визначені у капілярній крові з допомогою глюкометру, слід інтерпретувати з обережністю, оскільки вони можуть не віддзеркалювати фактичну концентрацію глюкози в артеріальній крові або плазмі, і тому краще визначати показник в крові з артеріального катетера.