H. pylori-асоційований гастрит

В Україні H. Pylori є причиною >90 % гастритів. Зараження відбувається аліментарним шляхом, викликає запальну реакцію та початково підвищення секреції соляної кислоти внаслідок стимуляції клітин G, що виділяють гастрин. Гостре запалення може перейти у хронічну фазу, що призводить до атрофії слизової оболонки та ахлоргідрії. Хронічне запалення може мати безсимптомний перебіг або проявлятись диспепсією (для того, щоб вважати причиною диспепсії інфікування H. pylori, необхідно отримати тривалий регрес симптоматики, який зберігається через 6–12 міс. після ерадикації інфекції; в іншому випадку слід встановити діагноз функціональної диспепсії). Ускладнення та віддалені наслідки: виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, рак шлунка, MALT-лімфома шлунка, первинна імунна тромбоцитопенія, залізодефіцитна анемія, у виняткових випадках внаслідок ахлоргідрії може розвинутися синдром надмірного бактеріального росту.

Діагностика інфікування H. pylori →розд. 4.7. Під час ендоскопії при гострому запаленні найчастіше виявляють потовщені, набряклі та ригідні складки, а також ерозії та гіперемію слизової оболонки. При хронічному запаленні зміни слизової оболонки воротарної печери у вигляді «бруківки» (фолікулярний гастрит) та ділянки кишкової метаплазії — багатовогнищеві або обмежені лише до препілоричної частини. Гістологічне дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка потрібне для оцінки ступеня запущеності хронічного запалення та виявлення потенційної дисплазії епітелію.

Ерадикаційна терапія →розд. 4.7; призводить до зникнення запального інфільтрату, але знижує ризик раку шлунка тільки тоді, коли ерадикацію проведено перед виникненням передракового стану (атрофії або кишкової метаплазії слизової оболонки шлунка).