Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.
Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.
Зробіть пожертвуВ Україні H. Pylori є причиною >90 % гастритів. Зараження відбувається аліментарним шляхом, викликає запальну реакцію в антральному відділі шлунку та початково підвищення секреції соляної кислоти внаслідок стимуляції клітин G, що виділяють гастрин. Гостре запалення може перейти у хронічну фазу, що з часом призводить до атрофії слизової оболонки у тілі шлунку та ахлоргідрії. Хронічне запалення може мати безсимптомний перебіг або проявлятись диспепсією (для того, щоб вважати причиною диспепсії інфікування H. pylori, необхідно отримати тривалий регрес симптоматики, який зберігається через 6–12 міс. після ерадикації інфекції; в іншому випадку слід встановити діагноз функціональної диспепсії). Ускладнення та віддалені наслідки: виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, рак шлунка, MALT-лімфома шлунка, імунна тромбоцитопенія, залізодефіцитна анемія, внаслідок ахлоргідрії може розвинутися синдром надмірного бактеріального росту.
Діагностика інфікування H. pylori →розд. 28.1.3. Під час ендоскопії при гострому запаленні найчастіше виявляють потовщені, набряклі та ригідні складки, а також ерозії та гіперемію слизової оболонки. При хронічному запаленні зміни слизової оболонки воротарної частини у вигляді «бруківки» (фолікулярний гастрит) та ділянки кишкової метаплазії — багатовогнищеві або обмежені лише до препілоричної частини. Гістологічне дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка потрібне для оцінки ступеня запущеності хронічного запалення (виявлення та оцінка ступеня атрофії слизової оболонки та виявлення кишкової метаплазії) та для виявлення можливої дисплазії епітелію. Забір 2-х біоптатів з препілоричного відділу, 2-х з тіла і 1-го з кута шлунка дає можливість оцінити ступінь запущеності та поширеність (препілорична частина та/або тіло шлунка) атрофічних змін за класифікацією OLGA/OLGIM.
Ерадикаційна терапія →розд. 4.7; призводить до зникнення запального інфільтрату, але знижує ризик раку шлунка тільки тоді, коли ерадикацію проведено перед виникненням передракового стану (атрофії або кишкової метаплазії слизової оболонки шлунка).
Моніторинг: пацієнтам із запущеними атрофічними змінами слизової оболонки (OLGA/OLGIM III або IV) проведіть гастроскопію кожні 3 роки (пацієнтам із ускладненим сімейним анамнезом щодо раку шлунка — кожні 1–2 роки).