Фібриляція передсердь

лат. fibrillatio atriorum

англ. atrial fibrillation (AF)

Історичний огляд

1628 — перший опис "хвилеподібного руху передсердя" у тварин (Harvey) 1903 — перше повідомлення про ФП у людей (Hering) 1909 — відкриття, що осциляції ізоелектричної лінії в ЕКГ відповідають ФП (Lewis)

ВИЗНАЧЕННЯвгору

ФП є найпоширенішою надшлуночковою тахіаритмією і характеризується швидкою (350–700/хв) некоординованою активацією передсердь, що призводить до втрати гемодинамічної ефективності їх скорочень, і супроводжується нерегулярним шлуночковим ритмом.

Класифікація ФП — рис. I.G.1-17. Досить часто в одного пацієнта спостерігаються епізоди аритмії, які можна віднести до різних категорій; у цьому випадку слід розглянути найбільш поширену форму ФП.

Епізоди прискореного передсердного ритму (AHRE) – події, які відповідають запрограмованим або визначеним критеріям (частота ≥175–200/хв, тривалість зазвичай ≥5–6 хв) і які виявляють за допомогою імплантованого електронного кардіореєстратора з передсердним електродом, що дає можливість постійного моніторингу ритму передсердь та архівуваняя записів. Зареєстровані приладом AHRE вимагають візуальної оцінки, оскільки деякі можуть бути артифактами.

Клінічні ФП – симптоматичні або безсимптомні ФП, які задокументовані за допомогою ЕКГ з поверхні тіла.

Субклінічні ФП – включають AHRE, виявлені за допомогою імплантованих пристроїв для електротерапії серця або реєстраторів аритмії, які згодом були класифіковані як ФП шляхом візуальної оцінки внутрішньосерцевих електрограм.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯвгору

ФП є найпоширенішою постійною формою серцевої аритмії, і частота госпіталізації з її приводу набагато вища, ніж для інших аритмій. Частота ФП зростає з віком; переважає у чоловіків. Поширеність ФП у Польщі оцінювалась у дослідженні NOMED-AF (2019), в якому взяли участь >3000, випадково вибраних осіб, віком ≥65 років, яким за допомогою спеціально сконструйованої камізельки впродовж 1 міс. проводився моніторинг серцевого ритму, ФВ виявлено у 22,6% обстежених (серед старших осіб у 25-30%), у 40% аритмія була безсимптомною. Зрештою було підраховано, що у Полдьщі лише в популяції  віком ≥65 років ФП спостерігається аж у 1,25 млн осіб. У 20–30 % випадків це пароксизмальна ФП, у 20–30 % — персистуюча, а в 40–50 % — постійна. ФП часто протікає безсимптомно (т. зв. тиха ФП), і в багатьох випадках діагностується лише після появи ускладнень цієї аритмії, таких як інсульт або серцева недостатність.

ЕТОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

Серцеві причини та супутні захворювання при ФП:

1) артеріальна гіпертензія

2) набуті вади клапанів (в першу чергу, вади мітрального клапана)

3) ішемічна хвороба серця (ІХС, передусім після інфаркту міокарда)

4) кардіоміопатії (особливо дилатаційна і гіпертрофічна)

5) вроджені вади серця (в основному з міжпередсердним шунтуванням крові)

6) міокардит та перикардит

7) перенесені оперативні втручання на серці

8) дисфункція синусового вузла (синдром тахікардія-брадикардія)

9) синдром преекзитації 

10) системні захворювання з ураженням серця — саркоїдоз, амілоїдоз, спадковий гемохроматоз

11) новоутворення серця — первинні і метастатичні.

ФП дуже часто (до 40 %)  спостерігається у хворих із серцевою недостатністю, незалежно від її причини.

Екстракардіальні причини:

1) гіпертиреоз (найчастіше)

2) гіпотиреоз

3) гостра інфекція

4) загальна анестезія

5) хвороби легень

6) синдром обструктивного апное сну

7) феохромоцитома

8) ожиріння

9) цукровий діабет

10) метаболічний синдром

11) хронічне захворювання нирок

12) заняття спортом (дисципліни з переважним проявом витривалості)

13) різні речовини — алкоголь, оксид вуглецю, кофеїн, деякі ЛЗ (напр., β2-агоністи).

Фіброз передсердь є поширеною причиною ФП у старших людей. Підтверджено існування генетично детермінованої ФП. У 5–10 % випадків ФП не виявляють органічного захворювання чи якоїсь видимої причини, і ця форма називається ізольованою ФП (lone AF). Обов’язковою умовою діагностування ізольованої ФП є відсутність органічних захворювань серця, легенів або артеріальної гіпертензії. Знання про хвороби та фактори, що беруть участь у формуванні ФП, розширюються, і значення різних допоміжних тестів для виявлення підґрунтя ФП збільшується, тому пропонується взагалі не використовувати термін ізольована ФП.

Деякі випадки ФП залежать від активності вегетативної системи — т. зв адренергічно або вагус-опосередкована ФП. Деякі з вказаних вище причин ФП можуть мати тимчасовий або зворотній характер. Тоді існує ймовірність, що після ліквідації причини (напр., міокардиту, гострого інфаркту міокарда, тромбоемболії легеневої артерії, операції [особливо на серці] або електролітних порушень) аритмія не буде повторюватись.

 З точки зору електрофізіології механізми, що ініціюють ФП, можна поділити на вогнищеві та реципрокні. Пароксизмальна ФП — це найчастіше вогнищева аритмія, що ініціюєтьсязбудженням, яке виникає в легеневих венах, рідше у верхній порожнистій вені, вені Маршалла або коронарному синусі. Швидкі вогнищеві розряди не дозволяють рівномірно активувати інші частини передсердь, що призводить до хаотичної провідності (анізотропна провідність) та ФП (рис. I.G.1-18). ФП може передувати організована передсердна аритмія: АВВРТ, ПТ або істмус-залежне тріпотіння передсердь (ТП).

Персистуюча і постійна форми ФП, при яких органічне захворювання виявляється у >90 % пацієнтів, як правило, пов’язані з наявністю структурних пошкоджень передсердя, що створює умови для утворення численних циркулюючих хвиль збудження, що призводять до постійної електричної активності. Експериментально доведена можливість співіснування різних електрофізіологічних механізмів та переходу одних в інші. Різні модулюючі фактори, такі як функція вегетативної системи, функція щитоподібної залози, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія та електролітні порушення, можуть сприяти виникненню або збереженню ФП. ФП призводить до електричного та структурного ремоделювання передсердь, що, в свою чергу, збільшує схильність до розвитку ФП.

Частота шлуночкового ритму залежить від електрофізіологічних властивостей АВ-вузла, функції вегетативної системи, а також дії ЛЗ, і може бути нормальною (70–90/хв у спокої), прискореною (тахіаритмія) чи сповільненою (брадиаритмія).

Втрата систолічної функції передсердя, особливо за наявності тахіаритмії та у пацієнтів із діастолічною дисфункцією (гіпертрофічна кардіоміопатія, мітральний стеноз), зменшує серцевий викид на 20–30 %.

Клінічна картинавгору

ФП (особливо пароксизмальна форма) найчастіше супроводжується вираженою клінічною симптоматикою, хоча можливий і абсолютно безсимптомний перебіг («німа» ФП), і тоді аритмія діагностується випадково або коли виникають її ускладнення.

Скарги: посилене серцебиття, потовиділення, слабкість і зниження переносимості фізичного навантаження, синкопальні стани чи запаморочення. У пацієнтів із синдромом тахікардія-брадикардія можуть виникати синкопе. При постійній формі ФП хворі часто не відчувають симптомів аритмії. На кшталт шкали NYHA була створена класифікація симптомів, пов’язаних з аритміями — т. зв. шкала EHRA (табл. I.G.1-2).

При об'єктивному обстеженні виявляють нерегулярну серцеву діяльність за типом повної нерегулярності разом з неритмічним пульсом. Можна виявити дефіцит пульсу та симптоми основного захворювання серця, що призводить до ФП. У хворих із вогнищевою ФП можуть спостерігатись численні екстрасистоли чи пароксизми тахікардій (передсердна тахікардія, тріпотіння передсердь).

ПРИРОДНИЙ перебігвгору

Вперше зафіксований пароксизм ФП може бути єдиним у житті пацієнта нападом, або черговим рецидивом пароксизмальної ФП, або, навіть, тривало персистуючою ФП. Тому важливим є ретельний анамнез і аналіз доступної медичної документації пацієнта.

Пароксизмальна ФП має самообмежуючий характер і найчастіше минає протягом 24 год.Персистуюча ФП не минає самостійно і триває >7 днів; це може бути як перша клінічна маніфестація аритмії, так і наслідок рецидивуючих епізодів пароксизмальної ФП. Щорічно ≈18 % пароксизмальної ФП і 30 % персистуючої ФП трансформуються в постійну форму. Прогресування ФП багато в чому залежить від основного захворювання, на фоні якого виникає аритмія, та супутніх захворювань.

ДІАГНОСТИКАвгору

Діагностичні критерії та допоміжні дослідження

1. ЕКГ

Становить основу для діагностики. Виявляють повну нерегулярність (нерегулярні інтервали між комплексами QRS), відсутність зубця Р, який замінюється хвилею f (рис. I.G.1-19 та рис. I.B.5-10C). У випадку пароксизмальної ФП, коли діагноз сумнівний, необхідно провести холтерівське моніторування ЕКГ, тривалість якого може становити >24 год (існує можливість 7-добової реєстрації), використовувати реєстратор подій, який дозволяє реєструвати ЕКГ лише під час симптомів, або пролонгована (напр., 2–4 тиж.) безперервна ЕКГ-телеметрія. Для діагностування ФП  тривалість аритмії повинна бути достатньо значною, щоб була можливість її реєстрації на стандартній ЕКГ або виявлення під час пролонгованого моніторингу аритмії з електрокардіографічними ознаками ФП і тривалістю ≥30 с. Виявлення самих лише швидких передсердних комплексів тривалістю декілька секунд не є достатнім для діагностування ФП. Пролонгований моніторинг ЕКГ збільшує шанс діагностувати досі не діагностовану ФП.

 У Настановах ESC (2020) для осіб віком ≥65 років рекомендований опортуністичний (тобто, виконаний під час проведення інших досліджень) скринінг ФП (пальпація пульсу, ЕКГ). Для пацієнтів віком ≥75 років або обтяжених високим ризиком інсульту слід розглянути можливість систематичного скринінгу. Пацієнтам із транзиторною ішемічною атакою (ТІА) або ішемічним інсультом невідомої етіології в анамнезі рекомендований пошук ФП шляхом постійного моніторування ЕКГ впродовж ≥72 год (у них слід розглянути доцільність довготермінового моніторування ЕКГ за допомогою неінвазивної апаратури або імплантованих петльових реєстраторів). Слід проводити регулярний моніторинг пацієнтів з AHRE з огляду на прогресування до клінічної ФП та змін індивідуального ризику тромбоемболії (тобто, зміни за шкалою CHA2DS2-VASc).

 Холтерівське моніторування ЕКГ або ЕКГ тест з навантаженням, а часто і простий тест з ходьбою, можуть оцінити серцевий ритм при персистуючій або постійній ФП. Тест з фізичним навантаженням слід проводити при підозрі на ішемію міокарда та до початку лікування антиаритмічними ЛЗ Ic класу.

2. Ехокардіографія

Трансторакальна ехокардіографія рекомендується усім пацієнтам із ФП. Вона дозволяє виявити причину ФП (якщо це органічна хвороба серця) або ускладнення, особливо наявність тромбу в лівому передсерді та його вушці (для цього необхідне трансезофагеальне дослідження).

3. КТ або МРТ

Можна використовувати до запланованої абляції передсердя для визначення анатомії лівого передсердя, особливо легеневих вен. МРТ із застосуванням контрасту додатково дозволяє оцінити ступінь фіброзу лівого передсердя. Була створена шкала Utah з 4 класами, що описують запущеність цього процесу (клас I означає <5 % фіброзу, а клас IV >35 %).

4. РГ грудної клітки

Може бути корисним для виявлення причини ФП або її ускладнень, оскільки виявляє збільшення порожнин серця або застій в легеневому кровообігу.

5. Лабораторні дослідження

Вони можуть виявити причину ФП, напр., гіпертиреоз або електролітні порушення.

Диференційна діагностика

Діагностичний алгоритм, який допомагає диференціювати тахіаритмічну ФП від інших швидких серцевих ритмів (рис. I.G.1-4). При диференціюванні ФП слід враховувати різні аритмії з повною нерегулярністю:

1) монофокальну передсердну тахікардію зі змінною АВ-блокадою

2) тріпотіння передсердь зі змінною АВ-блокадою

3) мультифокальну передсердну тахікардію або міграцію надшлуночкового водія ритму

4) значну синусову аритмію.

ЛІКУВАННЯвгору

 

Алгоритм дій для пацієнтів з ФП — рис. I.G.1-21. Автори Настанов ESC (2020) радять після підтвердження діагнозу ФП ретельно охарактеризувати аритмію, оцінюючи:

1) ризик інсульту

2) інтенсивність симптомів аритмії

3) частоту ФП, тривалість епізодів, спонтанний регрес і

4) підґрунтя аритмії (наявність супутніх захворювань, факторів серцево-судинного ризику і передсердної кардіоміопатії).

Лікування пацієнта з ФП повинно проводитись за схемою АВС: профілактика тромбоемболічних ускладнень (А - Anticoagulation/Avoid stroke), контроль симптомів шляхом контролю частоти ритму шлуночків і/або відновлення чи підтримання синусового ритму (B – Better symptom control) і належне лікування супутніх захворювань та контроль факторів ризику (C – Comorbidities/Cardiovascular risk factor management).

Лікування в гострій фазі

Алгоритм контролю ритму у хворих із вперше виявленим епізодом ФП — рис. I.G.1-21. Пароксизмальна ФП часто проходить самостійно. Терапевтичні рішення залежать від супутніх симптомів та порушень гемодинаміки:

1) якщо симптоми помірно виражені — рекомендується фармакологічний контроль частоти шлуночкового ритму, корекція електролітних порушень (рівень калію та магнію) та очікувати припинення нападу

2) якщо аритмія продовжується, особливо >24 год – виправдано використання кардіоверсії, найчастіше фармакологічної (найбільш ефективна, коли ФП триває <7 днів); якщо напад ФП триває <48 год, фармакологічна або електрична кардіоверсія може бути виконана без попередньої підготовки антикоагулянтним лікуванням (за винятком пацієнтів із високим ризиком тромбоемболії, наприклад, хворих на цукровий діабет або серцеву недостатність)

3) якщо ФП викликає значні гемодинамічні порушення або супроводжується коронарним болем — слід терміново виконати електричну кардіоверсію (енергія, рекомендована для припинення ФП, відповідно 100, 200, 300 та 360 Дж; було виявлено, що початок кардіоверсії з рівня 360 Дж підвищує її ефективність при схожій безпеці.

Для екстреного контролю частоти ритму шлуночків використовуються ЛЗ, що уповільнюють провідність і подовжують рефракцію АВ-вузла, такі як верапаміл, дилтіазем, β-блокатори (напр., метопролол) або дигоксин. У пацієнтів із серцевою недостатністю або ФВЛШ <40 % застосовують найнижчу ефективну дозу β-блокатора. Якщо не вдається досягти зниження частоти серцевого ритму <110/хв, можуть бути додані дигоксин або аміодарон. Коли ФВЛШ  становить ≥40 %, також можуть застосовуватися верапаміл або дилтіазем. Дозування ЛЗ — табл. I.G.1-3.

З метою відновлення синусового ритму застосовують пропафенон, флекаїнід, вернакалант, ібутилід або аміодарон (рис. I.G.1-21; дозування ЛЗ — табл. I.G.4-3). Вибір ЛЗ залежить від наявності органічного захворювання серця, дисфункції лівого шлуночка, порушень провідності, передчасного збудження та дисфункції синусового вузла. Пропафенон, флекаїнід, ібутилід або вернакалант рекомендується пацієнтам без істотних органічних захворювань серця, а аміодарон — при тяжких структурних захворюваннях серця. Вернакалант — це новий антиаритмічний ЛЗ, який діє переважно в передсердях, блокуючи кілька іонних каналів; його можна застосовувати пацієнтам із помірно вираженим структурним захворюванням серця. Було показано, що антазолін, введений в/в при пароксизмальній ФП, відновлював синусовий ритм у 70 % пацієнтів (плацебо лише у 10 %) і добре переносився. Цей ЛЗ все частіше використовується в режимі за потребою у багатьох польських центрах; його вводять у дозі 100–250 мг в/в.

Пацієнту з пароксизмальною ФП без органічного захворювання серця можна  рекомендувати прийняти "таблетку в кишені" — разову дозу 600 мг пропафенону (450 мг, якщо маса тіла <70 кг) у разі повторного рецидиву. β-блокатор або верапаміл слід застосувати приблизно на 30 хв раніше, щоб уникнути AВ-провідності у співвідношенні 1:1 у разі конверсії ФП у тріпотіння передсердь. Цей метод можна застосовувати у пацієнтів із суттєво симптомною аритмією, яка виникає порівняно рідко, за умови, що ефективність та безпека такої терапії була попередньо підтверджена в  лікарні.

Тривале лікування — загальні принципи

Всім пацієнтам із ФП рекомендовано:

1) ідентифікація і контроль факторів серцево-судинного ризику та супутніх захворювань

2) модифікація нездорового способу життя

3) дбати про задовільний контроль артеріальної гіпертензії з метою зниження ризику рецидиву ФП, інсульту і кровотечі.

Також необхідно розглянути можливість:

1) редукції ваги у пацієнтів з ожирінням

2) уникати надмірного вживання алкоголю

3) фізичної активності, за винятком вправ на витривалість

4) пошуку та оптимального лікування апное сну.

1. Пароксизмальна ФП

Тривале лікування пацієнтів з пароксизмальною ФП є складним. Після досягнення контролю над першим у житті нападом ФП антиаритмічні ЛЗ з профілактичною метою, як правило, не застосовуються. У разі нещодавної появи рідкісних і добре толерованих  приступів ФП без суттєвої структурної чи ішемічної хвороби серця пацієнт може прийматити «таблетку в кишені».

2. Персистуюча ФП

Слід індивідуально розглянути питання про те, чи намагатись відновити (найчастіше за допомогою електричної кардіоверсії) та підтримувати (найчастіше шляхом фармакологічного лікування) синусовий ритм, чи залишити ФП постійною і оптимально контролювати частоту ритму шлуночків. Обидві стратегії пов'язані зі схожою летальністю та частотою інсульту. Обидві тактики є взаємодоповнюючими і їх не слід протиставляти. Навіть при здійсненні заходів для збереження синусового ритму, необхідно продовжувати використовувати ЛЗ, що контролюють частоту ритму шлуночків, щоб оберігати хворого перед розвитком тахіаритмії у разі рецидиву ФП.

 Контроль частоти ритму шлуночків рекомендується у хворих із ФП у похилому віці без симптомів, або зі слабко вираженими симптомами, пов’язаними з аритмією (EHRA 1 або 2а). У той же час, у хворих, які попри контроль ритму шлуночків мають як мінімум помірно виражені симптоми (EHRA ≥2б), необхідно прагнути довідновлення і підтримки синусового ритму. У пацієнтів з легкими або нетиповими симптомами обґрунтоване виконання ≥1 кардіоверсії, щоб переконатись чи симптоми були пов’язані з аритмією. До факторів, які обґрунтовують стратегію відновлення і підтримки синусового ритму належать: молодий вік пацієнта, перший епізод ФП або короткий аритмічний анамнез, помірно збільшений або в межах норми об’єм лівого передсердя, відсутність супутнього захворювання або його легкий перебіг, складна для отримання контролю частота шлуночкового ритму і зворотня причина ФП, а також – що особливо важливо – підтримка пацієнтом цієї стратегії лікування.

Клінічне дослідження EAST-AFNET4 довело, що у пацієнтів з ФП раннє відновлення і підтримка синусового ритму за допомогою антиаритмічних ЛЗ чи абляції пов’язане з меншим ризиком серцево-судинних подій.

3. Постійна ФП

Однією з важливих цілей лікування є контроль частоти ритму шлуночків. Якщо ФП безсимптомна або симптоми добре переносяться пацієнтом, рекомендується м’який контроль частоти ритму шлуночків (<110/хв у спокої) з клінічною оцінкою ефекту від лікування та контролем за допомогою стандартної ЕКГ. У пацієнтів із симптомами, пов'язаними з ФП, рекомендується посилити контроль (<80/хв у спокої, <110/хв під час помірних фізичних навантажень); тоді необхідне холтерівське моніторування ЕКГ, щоб оцінити безпеку такої тактики дій (оскільки може виникнути брадиаритмія та необхідність імплантації системи стимуляції). Пацієнтам із симптомами ФП під час фізичної активності рекомендують оцінити ефективність лікування під час навантаження.

Тривале лікування — фармакотерапія

Для підтримання синусового ритму у пацієнтів із частими нападами ФП, що супроводжуються значними клінічними симптомами, та у пацієнтів із персистуючою ФП після електричної кардіоверсії (а іноді і до кардіоверсії) тривало застосовують антиаритмічний ЛЗ. Аміодарон є найефективнішим антиаритмічним ЛЗ для збереження синусового ритму. Однак через високий ризик серйозних побічних ефектів, які можуть виникнути під час тривалої терапії, він рідко є ЛЗ першої лінії. Вирішальне значення при виборі  антиаритмічного ЛЗ має не очікувана ефективність, а безпечність терапії, яка залежить зокрема від ризику проаритмії. Алгоритм вибору ЛЗ (табл. I.G.1-4 та табл. I.G.1-5) враховує наявність органічного захворювання — серцевої недостатності зі збереженою або зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (LVEF), коронарної хвороби або  клапаної вади серця. Дронедарон можна застосовувати лише після розгляду альтернативних варіантів лікування, і лише у пацієнтів із пароксизмальною або персистуючою ФП після відновлення синусового ритму. Цей ЛЗ протипоказаний пацієнтам із середньо тяжкою або тяжкою серцевою недостатністю; його застосування слід також уникати пацієнтам з менш запущеною серцевою недостатністю, якщо доступна альтернативна терапія. У Настановах ESC (2020) знижено силу рекомендацій для застосування соталолу (з «рекомендований» до «можна розглянути»), перш за все з огляду на ризик появи загрозливої для життя проаритмії.

Приймаючи рішення щодо використання антиаритмічних ЛЗ, пам’ятайте, що:

1) метою лікування є зменшення симптомів, пов’язаних із ФП

2) доступні ЛЗ помірно ефективні

3) ефективне антиаритмічне лікування означає рідшу появу рецидивів ФП, а не їх повне усунення

4) якщо один ЛЗ неефективний, може бути використаний інший антиаритмічний ЛЗ

5) в окремих пацієнтів (наприклад, у хворих із підвищеним ризиком, асоційованим з антиаритмічним лікуванням) може розглядатися короткочасне застосування антиаритмічного ЛЗ (напр., протягом 4 тиж. після кардіоверсії)

6) антиаритмічний ЛЗ не слід застосовувати у пацієнта з постійною ФП.

Є дані, що використання антиаритмічного ЛЗ перед електричною кардіоверсією збільшує шанс на відновлення та збереження синусового ритму після процедури. У пацієнта з рецидивом ФП після кардіоверсії (особливо при ранньому рецидиві) виправдано повторити її після початкової фармакологічної підготовки.

β-блокатори, хоча і менш ефективні, можуть у будь-якій із перерахованих у табл. I.G.1-4 категорій бути ЛЗ першої лінії(хоча алгоритм цього не враховує), особливо у пацієнтів без органічної хвороби серця з адренергічно опосередкованою ФП. Слід розглянути застосування β-блокаторів особливо у пацієнтів із першим епізодом ФП. Також важливими є й інші корисні ефекти цих ЛЗ при лікуванні основного захворювання (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця [ІХС], серцева недостатність). β-адреноблокатори можуть застосовуватися в комбінації з іншим антиаритмічним ЛЗ. Найчастіше рекомендуються метопролол, бісопролол або карведилол; дозування — табл. I.G.4-3.

Важливість "upstream" терапії (так званої терапії проти течії) суперечлива. Доведено, що застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ) або блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА) знижує ризик розвитку першого епізоду ФП у пацієнтів із серцевою недостатністю (первинна профілактика). У даний час немає доказів ефективності цих ЛЗ, а також статинів та поліненасичених жирних кислот у вторинній профілактиці ФП. Однак може бути обґрунтованим застосування іАПФ або БРА у поєднанні з антиаритмічним ЛЗ, щоб збільшити шанс на збереження синусового ритму після кардіоверсії.

Для контролю частоти ритму шлуночків використовують ЛЗ, що пригнічують АВ-вузол, такі як β-блокатори, блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) та дигоксин. Вибір ЛЗ залежить насамперед від систолічної функції лівого шлуночка (рис. I.G.1-22). Дозування ЛЗ — табл. I.G.1-3. Найкращі результати отримують за допомогою β-блокаторів, перевагу яким надають у випадку ІХС, артеріальної гіпертензії, серцевої недостатності або гіпертиреозу. Верапаміл або дилтіазем застосовують у пацієнтів із ФВЛШ ≥40 %, особливо за наявності супутніх легеневих захворювань, при яких протипоказано застосовувати β-блокатори. Верапаміл та дилтіазем не слід застосовувати при синдромі WPW.

Слід бути обережними при застосуванні глікозидів наперстянки через дуже вузький терапевтичний діапазон; вони не повинні бути препаратами першої лінії. Слід пам’ятати, що введений внутрішньовенно дигоксин діє з запізненням (>1 год, пік через ≈6 год). Глікозиди наперстянки менш ефективні, особливо в активних людей, тоді як вони можуть бути показані людям похилого віку, менш активним, при серцевій недостатності, але досить часто в поєднанні з β-блокатором або блокатором кальцієвих каналів. Глікозиди наперстянки не слід застосовувати при синдромі WPW та гіпертрофічній кардіоміопатії.

Інвазивне лікування

1. Черезшкірна абляція передсердь

Розуміння механізмів індукції та збереження ФП дозволило розробити багато методів абляції, найчастіше черезшкірної, завдяки яким виникла можливість їх усувати. Основним методом є ізоляція легеневих вен. Додатковими методами є:

1) лінійні абляції

2) руйнування ділянок комплексних фракціонованих передсердних електрограм (complex fractionated atrial electrograms — CFAE)

3) абляція вегетативних гангліїв.

Більшість втручань проводиться в лівому передсерді; щоб отримати до нього доступ, необхідна пункція міжпередсердної перегородки.

Завдяки розробці різних методик багато електрофізіологічних лабораторій використовують гібридний підхід до процедури абляції. За допомогою електроанатомічної системи (CARTO, NavX) складається тривимірне картування лівого передсердя. За допомогою багатополюсного циркулярного електрода здійснюється картування усть легеневих вен у пошуках аритмогенних з'єднань між веною та передсердям. Потім наносять радіочастотну аплікацію (radio frequency – RF) на рівні входу вен у передсердя, щоб ізолювати їх — кожну окремо або спільно праву та ліву вени (рис. I.G.1-23). Альтернативним методом ізоляції легеневих вен є кріоабляція балонним катетером, розташованим в гирлі легеневої вени. Під час однієї кріоаплікації (досягнута температури близько –70°C) можна отримати безперервну овальну лінію абляції (single shot PVI). Результати RCT, які порівнюють абляцію методом RFі балонну кріоабляцію вказують на їх подібну ефективність та безпечність.

 У пацієнтів із персистуючою, а особливо з довго персистуючою ФП ізоляція легеневих вен може бути недостатньою, і тому проводяться додаткові лінійні аплікації — найчастіше в лінії даху лівого передсердя (між верхніми легеневими венами) та/або лінії мітрального істмуса (між лівою нижньою легеневою веною та мітральним кільцем), а також аплікації в ділянках, де реєструється CFAE або ротори (змінні спіральні хвилі).

 Проведені дотепер клінічні випробування показали значну перевагу абляції ФП над фармакологічним лікуванням щодо збереження синусового ритму. Ефективність абляції вища у пацієнтів із пароксизмальною ФП (60-90%), аніж при персистуючій ФП (50-70%). Повторна процедура чи призначення антиаритмічного ЛЗ може збільшити ефективність.

До серйозних ускладнень абляції ФП належать: тампонада серця (~1 %), інсульт або ТІА (<1 %), стеноз легеневої вени (<1%), параліч діафрагмального нерва (<1%) та рідкісне, але дуже серйозне ускладнення — передсердно-стравохідна нориця (<0,5%). До віддалених ускладнень відноситься лівопередсердне тріпотіння (5–10 %), рідше у пацієнтів, яким проведена виключно ізоляція легеневих вен (<5%).

Роль абляції в лікуванні хворих на ФП — табл. I.G.1-4 та табл. I.G.1-5. Черезшкірна абляція ФП рекомендується пацієнтам із симптомною пароксизмальною або персистуючою ФП, коли ≥1 антиаритмічний ЛЗ І або ІІІ класу виявився неефективним або погано толерується пацієнтом, який надалі надає перевагу контролю ритму серця. При персистуючій ФП більш вірогідні результати отримані щодо застосування абляції  у пацієнтів без факторів ризику рецидиву ФП, таких як суттєво збільшений об'єм лівого передсердя, старший вік, тривалий анамнез ФП, дисфункція нирок та інші фактори серцево-судинного ризику. Абляція при ФП також рекомендується пацієнтам з дисфункцією лівого шлуночка на грунті тахіаритмічної кардіоміопатії.

Слід розглянути виконання абляції:

1) як лікування першої лінії у ретельно відібраній групі хворих із ФП і клінічно значущою симптоматикою (як альтернатива до антиаритмічного ЛЗ) після оцінки потенційного балансу користь/ризик, пов'язаного із втручанням, і якщо пацієнт свідомо вибирає такий спосіб лікування;

2) у симптоматичних пацієнтів , якщо застосовані з метою контролю симптомів пароксизмальної чи персистуючої ФП β-блокатори стимулюють проаритмію або погано толеруються пацієнтом

3) у вибранихпацієнтів із серцевою недостатністю та зниженою ФВЛШ з метою покращити виживання та знизити ризик госпіталізації з приводу серцевої недостатності

4) у симптомних хворих із брадикардією, залежною від ФП — щоб уникнути необхідності імплантації системи кардіостимуляції

Також абляцію можна розглянути, як лікування першої лінії, у симптоматичних пацієнтів з персистуючою ФП без факторів високого ризику рецидиву аритмії (див. вище) перед застосуванням антиаритмічного ЛЗ.

Через інвазивний характер абляції та можливість серйозних ускладнень рішення слід приймати обережно, враховуючи симптоми, пов’язані з ФП, форму ФП, розмір лівого передсердя (або ступінь його фіброзу), основне захворювання, супутні захворювання та інші варіанти лікування. Процедуру повинен виконувати відповідно підготований лікар у спеціалізованому центрі.

2. Абляція AВ-вузла

У пацієнтів із постійною ФП, у яких фармакологічний контроль частоти ритму шлуночків виявився неефективним, можна провести черезшкірну абляцію АВ-вузла (для отримання повної АВ-блокади), поєднану з імплантацією системи кардіостимуляції; у пацієнтів із серцевою недостатністю це повинна бути бівентрикулярна стимуляція або стимуляція пучка Гіса.

3. Електростимуляція серця

Немає доказів того, що електростимуляція серця є ефективним методом лікування пароксизмальної ФП у пацієнтів без типових показань до імплантації кардіостимулятора. Імплантація кардіостимулятора показана симптомним пацієнтам із постійною ФП, яка протікає з симптомами брадиаритмії або з синдромом тахікардія-брадикардія, коли виконання абляції ФП є недостатнім.

Встановлено, що стимуляція передсердь зменшує ризик рецидиву ФП порівняно з шлуночковим стимулятором. Подібний сприятливий ефект був продемонстрований для DDD стимуляції, але з використанням алгоритмів, що мінімізують стимуляцію правого шлуночка.

УСКЛАДНЕННЯвгору

Найбільш серйозними є тромбоемболічні ускладнення, особливо ішемічний інсульт. Вони пов’язані з наявністю тромбу в лівому передсерді, найчастіше в його вушці (рис. I.G.1-24).

У даний час пацієнтам із ФП рекомендується оцінювати ризик тромбоемболічних ускладнень на основі шкали CHA2DS2-VASc (табл. I.G.1-6). Валідація цієї шкали, проведена в кількох популяційних дослідженнях, чітко підтвердила її цінність. Чоловіки з оцінкою 0 за цією шкалою та жінки з оцінкою 1 (лише за жіночу стать) мають низький ризик і не потребують застосування антикоагулянтів або антитромбоцитарних ЛЗ.

ПРОФІЛАКТИКАвгору

З метою профілактики тромбоемболічних інцидентів у пацієнтів з ФП тривало застосовують антикоагулянти:

1) пероральні антикоагулянти не антагоністи вітаміну К (НОАК) — дабігатран (інгібітор тромбіну) чи апіксабан, едоксабан або ривароксабан (інгібітори фактора Ха) – надають перевагу, але їх не застосовують у пацієнтів з штучним клапаном серця або важким чи помірним стенозом мітрального клапана;

2) антагоністів вітаміну К (АВК) – аценокумарол або варфарин.

 У дослідженнях пацієнтів із ФП та підвищеним ризиком інсульту дабігатран 110 мг 2 × на день мав подібний вплив на ризик інсульту або периферичної емболії, як варфарин, але при меншій частоті кровотеч, натомість у дозі 150 мг 2 × на день знижував вказаний ризик без збільшення частоти серйозних кровотеч. Ривароксабан у дозі 20 мг 1 × на день не поступався варфарину щодо профілактики інсульту або периферичної емболії, з подібною частотою серйозних геморагічних ускладнень. Апіксабан у дозі 5 мг 2 × на день, порівнюючи з варфарином, знижує ризик інсульту або периферичної емболії при меншій частоті кровотеч та летальних випадків. Кожен із цих ЛЗ значно знижує ризик внутрішньочерепних крововиливів порівняно з варфарином. Ці ЛЗ мають ряд переваг, таких як швидкий терапевтичний ефект та постійне дозування; крім того, вони не потребують лабораторного моніторингу антикоагулянтного ефекту і набагато рідше, ніж АВК (у дослідженнях з варфарином), спричиняють внутрішньочерепний крововилив - ускладнення, якого лікарі та пацієнти найбільше побоюються. Досі немає досліджень, які б порівнювали нові антикоагулянти, тому немає доказів того, що один із них має перевагу над іншими. Проміжні порівняльні аналізи не виявляють суттєвих відмінностей щодо ефективності, тоді як частота значних геморагічних ускладнень здається нижчою при застосуванні дабігатрану в дозі 110 мг 2 × на день та апіксабану. Вибираючи ЛЗ, слід враховувати клінічну картину, дотримання пацієнтом, рекомендацій лікаря, супутні захворювання та вартість ЛЗ.

Застосування АВК знижує частоту тромбоемболічних ускладнень на 60-80%. Необхідно підтримувати МНВ в межах 2–3. Після стабілізації дози АВК рекомендується контролювати МНВ щомісяця. Лікування АВК ефективне, коли індивідуальний середній відсоток часу, протягом якого МНВ залишається у терапевтичному діапазоні (TTR — розд. I.R.4), становить >70 %. Ефективність ацетилсаліцилової кислоти (АСК) для профілактики тромбоемболічних ускладнень ФП набагато нижча при подібному ризику кровотеч, особливо в осіб похилого віку. Тому застосування АСК (або будь-якого іншого антитромбоцитарного ЛЗ) для профілактики інсульту у пацієнтів з ФП не рекомендується – незалежно від ступеня ризику.

У кожного пацієнта з ФП слід оцінити ризик тромбоемболічних ускладнень (за шкалою CHA2DS2-VASc — табл. I.G.1-6) та ризик кровотечі (за шкалою HAS-BLED - табл. I.G.1-7). Слід прагнути скоригувати оборотні фактори ризику кровотечі (табл. I.G.1-8).

З метою запобігання тромбоемболічним подіям антикоагуляція рекомендується усім пацієнтам із ФП, за винятком хворих із низьким ризиком (0 балів за шкалою CHA2DS2-VASc у чоловіків або лише 1 бал у жінок [за стать]) та пацієнтам із протипоказаннями до такого лікування (рис. I.G.1-25).

Пацієнтам із ФП, пов’язаним з ревматичною хворобою клапанів (здебільшого помірним і тяжким мітральним стенозом) або механічним протезом клапана, все ще рекомендується застосування АВК, оскільки немає даних про ефективність нових антикоагулянтів у цій групі пацієнтів (ці ЛЗ не отримали схвалення для застосування за цим показанням, а дабігатран,  відповідно до комюніке FDA, протипоказаний пацієнтам із імплантованим штучним клапаном). Однак у решти пацієнтів із ФП та ≥2 балами за шкалою CHA2DS2-VASc (чоловіки) або ≥3 балами (жінки) за відсутності протипоказань рекомендується антикоагуляція із застосуванням АВК, інгібітора тромбіну (дабігатран) або інгібітора фактора Ха (ривароксабан, апіксабан, едоксабан). У пацієнтів із 1-м балом за шкалою CHA2DS2-VASc (чоловіки) або 2-ма балами (жінки) таке лікування слід розглядати, ґрунтуючись на оцінці ризику кровотечі та побажань пацієнта. У більшості з цих пацієнтів, особливо у тих, хто починає антикоагулянтну терапію, надається перевага НОАК, оскільки вони мають більшу ефективність, безпеку та зручність у використанні порівняно з АВК.

У пацієнтів із високим ризиком інсульту та з протипоказаннями до тривалої пероральної антикоагуляції може розглядатися черезшкірна оклюзія вушка лівого передсердя. У пацієнтів з AHRE (з тривалими епізодами, особливо >24 г) і великою кількістю балів за шкалою CHA2DS2-VASc слід розглянути застосування орального антикоагулянта, якщо передбачена клінічна користь перевищує ризик. Результати поточних РКД (ARTESIA i NOAH-AFNET 6) дозволять визначити принципи лікування цієї категорії пацієнтів.

Для зменшення ризику емболічних ускладнень при спробі відновити синусовий ритм, незалежно від використовуваного методу (електрична кардіоверсія, фармакологічна кардіоверсія або спонтанне відновлення ритму), рекомендується антикоагулянтна підготовка до кардіоверсії пацієнтів із ФП, тривалість якої становить >48 год або невідома. "Оглушення" (stunning) лівого передсердя, а особливо його вушка, що відбувається після кардіоверсії, може додатково сприяти утворенню тромбу, який після часто запізненого відновлення механічної активності стає джерелом емболічного матеріалу. Тому рекомендується застосовувати АВК (МНВ 2–3) або НОАК протягом ≥3-х тиж. до кардіоверсії та 4-х тиж. після кардіоверсії. Проте після відновлення ритму пацієнтам може знадобитися тривала антикоагулянтна терапія, оскільки значна частина рецидивів ФП протікає безсимптомно. Фактори ризику тромбоемболічних ускладнень слід враховувати під час прийняття рішення щодо пролонгованої (>4-х тиж.) антикоагуляції після кардіоверсії.

Якщо відкладення кардіоверсії несприятливе для пацієнта (напр., через виражені симптоми, гемодинамічну нестабільність), а ФП триває ≥48 год або її тривалість невідома, рекомендується виключити наявність тромбу в лівому передсерді або його вушку за допомогою трансезофагеальної ехокардіографії та якомога раніше розпочати антикоагуляцію гепарином (нефракціонованим чи низькомолекулярним) або НОАК. Якщо підготовка пацієнта до кардіоверсії здійснюється за допомогою одного з НОАК, слід провести довшу розмову з пацієнтом для підтвердження регулярного прийому ним препарату. У разі сумнівів необхідна трансезофагеальна ехокардіографія. Це дослідження також може бути виправданим, коли у пацієнта особливо високий ризик тромбоемболічних ускладнень.

 Якщо немає сумнівів щодо того, що  ФП триває <48 год, кардіоверсію можна виконати після введення гепарину або НОАК. Рішення прийняти важче, якщо пацієнт обтяжений тромбоемболічними факторами ризику. Настанови ESC (2020)  надають перевагу такому лікуванню  у пацієнтів з ФП тривалістю <12 г і без тромбоемболічних подій в анамнезі або, якщо тривалість ФП 12–48 г, а кількість балів за шкалою CHA2DS2-VASc ≤1 (чоловіки) або ≤2 (жінки).

Менеджмент у разі необхідності провести інвазивну діагностичну або терапевтичну процедуру у пацієнта, який лікується НОАК або АВК — розд. I.R.4.4.

У пацієнтів із ФП та підвищеним ризиком тромбоемболічних ускладнень, яким проводять черезшкірну реваскуляризацію, особливо з імплантацією стента, тривалість «потрійного» лікування (АСК, клопідогрель та антикоагулянт [АВК або НОАК]) слід зменшити, якщо пацієнт має підвищений ризик геморагічних ускладнень (рекомендації ESC — табл. I.F.4-9). Проміжним рішенням є «подвійна» терапія — клопідогрель з НОАК або АВК чи АСК з НОАК або АВК. У пацієнтів із ФП, що потребує антикоагуляції, надається перевага імплантації стента, що елюює ЛЗ нового покоління.

ПРОГНОЗвгору

ФП, особливо у людей з органічним захворюванням серця, погіршує прогноз, призводячи до 2-кратного збільшення летальності. ФП також збільшує поширеність захворювання (у 2 рази) та частоту госпіталізацій, крім того, часто суттєво погіршує якість життя пацієнта, яка може бути гіршою, ніж у пацієнта після інфаркту міокарда або із запущеною серцевою недостатністю. Також збільшується ризик розвитку когнітивних дисфункцій.

У пацієнтів, які не отримують належного антикоагулянтного лікування, ризик ішемічного інсульту в середньому в 5 разів вищий. Хронічна, погано контрольована тахіаритмія може призвести до розвитку тахіаритмічної кардіоміопатії та серцевої недостатності.