Тріпотіння передсердь

лат. flagellatio atriorum

англ. atrial flutter (AFl)

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Тріпотіння передсердь (ТП) — це реципрокна передсердна макро-ріентрі тахікардія (macro-reentrant atrial tachycardia — MRAT). Характеризується швидким, впорядкованим передсердним ритмом із частотою, як правило, 250–350/хв. У пацієнтів, які отримують антиаритмічний ЛЗ, що уповільнює провідність (напр., пропафенон, аміодарон) або після абляції в межах передсердя, частота передсердних імпульсів може становити 190–240/хв.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯвгору

ТП виявляється у ≈10 % пацієнтів із суправентрикулярною тахіаритмією і значно частіше зустрічається серед чоловіків. Загальна частота зустрічальності ТП становить 0,09 %, але ≈50 % цих пацієнтів також мають ФП.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

Підґрунтям ТП найчастіше є існуюча органічна хвороба серця, така як ревматична хвороба клапанів, ІХС, артеріальна гіпертензія, дисфункція синусового вузла, перенесена операція на серці (часто після корекції вроджених вад серця) або міокардит. До етіологічних факторів також належать гіпертиреоз та хронічне захворювання легенів. У деяких пацієнтів ТП є первинно електричним порушенням. У 50–60 % ТП є результатом гострого захворювання, такого як гострий період інфаркту міокарда, пневмонія, хірургічне втручання або загострення захворювання легенів.

Залежно від електрофізіологічного механізму, який призводить до ТП, можна виділити тріпотіння:

1) істмус-залежне, тобто типове ТП

2) істмус-незалеже, тобто атипове ТП.

При типовому ТП аритмія обумовлена ​​наявністю петлі ріентрі в правому передсерді із зоною повільної провідності в перешийку, обмеженому кільцем трикуспідального клапана, устями нижньої порожнистої вени та коронарного синуса і євстахієвим клапаном (рис. I.G.1-14). Існує 1 повторна хвиля, що охоплює праве передсердя, циркуляція якої найчастіше відбувається проти годинникової стрілки (набагато рідше, при типовому реверсивному ТП циркуляція хвилі відбувається за годинниковою стрілкою). При атиповому ТП рецидивуюча хвиля зазвичай виникає навколо рубця в правому або лівому передсерді, часто у пацієнтів після кардіохірургічної операції, абляції ФП або в ході різних вроджених вад серця. Детальне визначення типу ТП є важливим при проведенні черезшкірної абляції.

КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору

Найпоширенішими симптомами є посилене серцебиття, задишка, слабкість або біль у грудній клітці; рідко аритмія протікає безсимптомно.

При фізикальному обстеженні у багатьох пацієнтів спостерігається ритмічний, швидкий серцевий ритм ≈150/хв, тоді як яремні вени можуть пульсувати з частотою 300/хв. Масаж каротидного синуса зазвичай уповільнює шлуночковий ритм лише на час компресії синуса. Під час фізичних вправ або у пацієнтів з дуже ефективною АВ-провідністю може спостерігатися АВ-провідність 1:1 (зазвичай присутня провідність 2:1) із симптомами гіпотензії та синкопе. Хронічне ТП з тахіаритмією може призвести до розвитку тахіаритмічної кардіоміопатії.

Суб'єктивні та об'єктивні симптоми значною мірою залежать від типу та ступеня тяжкості основного захворювання, що призводить до ТП.

ПРИРОДНИЙ перебігвгору

Характер аритмії може бути пароксизмальним, із епізодами, що самостійно припиняються, або персистуючим. Найчастіше є реципрокною і з часом може трансформуватися в постійну ФП. Напади ТП часто протікають з тахіаритмією, є резистентними до антиаритмічних ЛЗ і погіршують якість життя хворого. ТП спостерігається у 25–35 % хворих із ФП. У пацієнтів, які отримують лікування з приводу ФП ЛЗ класу Ic або аміодароном, фібриляція передсердь може змінитися в ТП. Якщо напад ТП пов’язаний з гострою хворобою, він зазвичай не рецидивує після її закінчення.

ДІАГНОСТИКАвгору

Діагностичні критерії

Основу для діагнозу становить ЕКГ-дослідження, в якому виявлено хвилю тріпотіння передсердь у вигляді зубців пилки, яка найкраще візуалізується у відведеннях ІІІ і V1 (рис. I.G.1-15).

У найпоширенішій формі типового ТП, з циркуляцією збудження проти годинникової стрілки, у відведеннях II та III переважає негативна хвиля тріпотіння, яка є позитивною у V1 та негативною у V6.

При реверсивному ТП хвиля тріпотіння позитивна у відведеннях над нижньою стінкою, негативна у V1 і позитивна у V6.

При інших формах тріпотіння ЕКГ-картина менш характерна. Хвилю тріпотіння може бути важко оцінити, коли присутня АВ-блокада 2:1 і комплекс QRS накладається на передсердну хвилю. У цьому випадку корисний масаж каротидного синуса або введення аденозину, щоб тимчасово збільшити ступінь АВ-блокади.

Частота ритму шлуночків залежить від електрофізіологічних властивостей АВ-вузла; у нелікованих пацієнтів найпоширенішим є блокада 2:1 зі швидким шлуночковим ритмом ≈150/хв, рідше блокада 3:1 або 4:1, що викликає регулярний серцевий ритм. Коли характер блокади мінливий, спостерігається нерегулярний шлуночковий ритм. Рідко спостерігається провідність 1:1, як правило, із широкими комплексами QRS, головним чином в результаті використання антиаритмічних ЛЗ, що знижують частоту стимуляції передсердь. Тоді ЕКГ-картина вказує на напад шлуночкової тахікардії.

Диференційна діагностика

Зокрема, слід враховувати інші тахікардії з регулярним серцевим ритмом, особливо:

1) синусову тахікардію

2) монофокальну передсердну тахікардію

3) АВ-вузлову реципрокну тахікардію (АВВРТ)

4) реципрокну атріовентрикулярну тахікардію.

Діагностичний алгоритм диференційної діагностики тахікардій — рис. I.G.1-4 та рис. I.G.1-5. Існуючі критерії базуються на оцінці частоти хвилі тріпотіння або наявності ізоелектричної лінії між окремими зубцями Р, часто не дозволяють відрізнити монофокальну ПТ від ТП, особливо у випадку нетипового ТП.

Лікуваннявгору

Алгоритм вибору лікування ТП залежно від гемодинамічної стабільності — рис. I.G.1-16. Залежно від впливу ТП на гемодинамічний статус пацієнта, слід зробити термінову спробу відновити синусовий ритм (за допомогою електричної кардіоверсії або швидкої стимуляції) або застосувати фармакологічне лікування.

Лікування в гострій фазі

1. Нефармакологічне лікування

При лікуванні нападу ТП, особливо у пацієнтів із гемодинамічними розладами, найчастіше рекомендується електрична кардіоверсія, ефективність якої становить >95 %. Зазвичай використовується імпульс з низькою енергією. Загалом, він починається з енергії 50–100 Дж. Застосовуються ті ж правила для профілактики емболічних ускладнень, що і у випадку ФП (розд. I.G.1.8). Ефективним менеджментом є також використання швидкої стимуляції передсердь — бажано за допомогою імплантованого кардіостимулятора або кардіовертера-дефібрилятора.

2. Фармакологічне лікування

У пацієнтів зі стабільним гемодинамічним статусом тактика спрямована на задовільний контроль частоти ритму шлуночків. Верапаміл, дилтіазем та β-блокатори зменшують вираженість тахіаритмії, уповільнюючи AВ-провідність. Аміодарон може призводити до припинення ТП у деяких пацієнтів.

Ібутилід та дофетилід (ЛЗ класу III) мають найвищу ефективність у лікування  в режимі "за потребою" при цій аритмії. Не рекомендується застосовувати пропафенон та флекаїнід, особливо без комбінації з β-блокатором або верапамілом. ЛЗ класу Ic, уповільнюючи частоту хвилі тріпотіння, збільшують ризик AВ-провідності 1:1 із симптомами гемодинамічної нестабільності.

Дозування ЛЗ — табл. I.G.4-3.

Тривале лікування

1. Фармакологічне лікування

Ефективність антиаритмічних ЛЗ у запобіганні рецидивам ТП обмежена і недостатньо задокументована. Якщо абляція непоказана або її неможливо виконати, можна розглянути використання β-блокатора, верапамілу або дилтіазему для контролю частоти ритму шлуночків. Можна зважити застосування аміодарону для збереження синусового ритму після кардіоверсії ТП. Не рекомендують застосовувати ЛЗ класу Ia, Ic та соталолу в пацієнтів із ТП.

Дозування ЛЗ — табл. I.G.4-3.

2. Інвазивне лікування

При істмус-залежній формі ТП радіочастотну абляцію проводять в ділянці нижнього перешийка правого передсердя, а для досягнення ефективності потрібно отримати двонаправлену блокаду. Ефективність процедури становить в середньому 95 %, ризик рецидиву — 10 %, а ризик серйозних побічних ефектів (АВ-блокада, шлуночкова тахікардія, оклюзія правої коронарної артерії) — 0,4 %. Тому при типовому ТП показання для черезшкірної абляції широкі, і виправдано пропонувати пацієнту абляцію навіть після першого  нападу ТП із доброю його переносимістю. Абляція особливо показана за наявності дисфункції лівого шлуночка, вторинної до тахіаритмії. У разі атипового істмус-незалежного ТП рекомендується проводити абляцію в досвідченій електрофізіологічній лабораторії. Абляція у цій групі пацієнтів технічно складніша. Потрібна система для 3D картування серця, а ефективність процедури нижча.

У пацієнтів з персистуючим симптомним ТП та тахіаритмією, стійкою до стандартної терапії, слід розглянути можливість абляції АВ-вузла з подальшою бівентрикулярною стимуляцією або стимуляцією пучка Гіса.

УСЛАДНЕННЯвгору

ТП збільшує ризик тромбоемболічних ускладнень, включаючи ішемічний інсульт. Цей ризик, швидше за все, нижчий, ніж у пацієнтів з ФП, однак пацієнтам з ТП потрібна така ж антикоагулянтна профілактика, як у пацієнтів з ФП (розд. I.G.1.8).

прогнозвгору

ТП, особливо коли тривале лікування неадекватне, збільшує ризик тромбоемболічних ускладнень або може призвести до розвитку тахіаритмічної кардіоміопатії з подальшою серцевою недостатністю. У пацієнтів із ТП ризик раптової серцевої смерті дещо вищий, ніж у загальної популяції.