Загальна інформація

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Шлуночкові аритмії — це аритмії, які виникають нижче розгалуження пучка Гіса.

Шлуночкові екстрасистоли (ШЕ; англ. premature ventricular contraction — PVC) можуть бути:

1) передчасні або замісні

2) мономорфні або поліморфні

3) одиночні або множинні

Множинні екстрасистоли (RPVC) можуть мати форму:

1) пар

2) нестійкої шлуночкової тахікардії (нсШТ; англ. non-sustained VT — nsVT)

3) стійка шлуночкова тахікардія (сШТ; англ. sustained VT — sVT).

КЛАСИФІКАЦІЯвгору

Основна класифікація шлуночкових ритмів — табл. I.G.2-1.

На основі електрокардіографічних критеріїв розрізняють:

1) двонаправлену ШТ (поперемінна зміна вісі комплексів QRS від комплексу до комплексу);

2) плеоморфну ШТ — мономорфні тахікардії різної морфології QRS у того ж самого хворого;

3) пірует-тахікардія (torsade de pointes) — ШТ, яка супроводжує подовження QT із морфологією, що змінюється в послідовних циклах, ініційована в системі зчеплення "короткий (ШЕ) — довгий (пауза після ШЕ) — короткий (наступна ШЕ і тахікардія)"

4) тріпотіння шлуночків — регулярна (варіабельність циклу аритмії ≤30 мс), швидка (≈300/хв), мономорфна аритмія, ізоелектрична лінія між комплексами QRS відсутня

5) фібриляція шлуночків — швидкий, зазвичай >300/хв, дуже нерегулярний ритм із варіабельністю циклу, морфології та амплітуди QRS

6) електричний шторм — дуже часті (≥3-х протягом 24 год) епізоди ШТ, що вимагають терапевтичних втручань; найчастіше стосується хворих із імплантованим кардіовертером-дефібрилятором (ІКД) і численними адекватними втручаннями ІКД.

Раніше  для класифікації шлуночкових аритмій використовували шкалу Lown (табл. I.G.2-2), яка, як виявилось, не має предиктивної цінності щодо прогнозу і зараз використовується в деяких кабінетах холтерівського моніторування для опису виявленої аритмії. Натомість часто використовується класифікація шлуночкових аритмій за Bigger, відповідно до якої розрізняють доброякісну, потенційно злоякісну та злоякісну аритмію (табл. I.G.2-3), без урахування генетично обумовлених аритмогенних захворювань серця.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯвгору

Шлуночкові аритмії є поширеними. Частота їх зустрічальності зростає з віком та пошкодженням серця. Аритмії з подібною електрокардіографічною картиною можуть мати різну причину та різне прогностичне значення. ШЕ також спостерігається у здорових людей, але тоді їх кількість не перевищує 50–200/добу, а складні форми зустрічаються рідко.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

Визначення етіології шлуночкових аритмій дає багатьом пацієнтам шанс на етіотропне лікування. Фактори, що викликають або посилюють виникнення аритмій, можуть бути серцевого та несерцевого походження. Серцеві фактори включають практично всі захворювання серця, але ІХС (переважно після інфаркту міокарда) та кардіоміопатії вважаються особливо аритмогенними. Важливу роль відіграють т. зв електричні захворювання серця, такі як вроджений синдром довгого QT (LQTS), синдром Бругада, катехоламінзалежна поліморфна ШТ, ідіопатичні шлуночкові тахікардії та фібриляція шлуночків. До несерцевих факторів належать системні захворювання (напр., поліміозит, саркоїдоз), хвороби черевної порожнини, нервової системи та інші захворювання, гормональні, метаболічні, електролітні порушення та застосовувані ЛЗ.

Шлуночкові аритмії можуть виникати в механізмі патологічного автоматизму, тригерної активності та реципрокних імпульсів.

Клінічна картинавгору

Клінічна картина шлуночкових аритмій дуже різноманітна. Шлуночкові аритмії по типу екстрасистолії, зазвичай, безсимптомні. Симптомні хворі описують аритмію як: відчуття «зміщення серця до горла або шлунка», поколювання в передсерцевій ділянці або посиленого серцебиття. Загалом, погано переноситься аритмія по типу бігемінії, особливо у випадках, коли синусовий ритм досить повільний, а ШЕ мають ранній початок і супроводжуються дефіцитом пульсу. Поява ШТ або фібриляції шлуночків (ФШ) призводить до синкопе або зупинки серцевої діяльності. Те, як пацієнт переносить ШТ, залежить від частоти ритму, наявності ретроградної провідності, основного захворювання, функції шлуночка та механізмів периферичної адаптації. Гемодинамічно нестабільною ШТ є ШТ з супровідною гіпотензією та ознаками тканинної гіпоперфузії.

Під час збирання анамнезу також слід звернути увагу на симптоми основного захворювання серця, випадки раптової серцевої смерті (РСС) в родині і ЛЗ, які приймає пацієнт.

ДІАГНОСТИКАвгору

Діагностичні критерії і допоміжні  дослідження

Принципи ведення пацієнтів із ШЕ  — рис. I.G.2-1, а у пацієнтів зі сШТ або ФШ в анамнезі — рис. І.Г.2-2.

Основою діагностики шлуночкової аритмії є ЕКГ (рис. I.G.2-3 та рис. I.G.2-4). Якщо аритмія зустрічається рідше, то використовуються системи пролонгованої або періодичної реєстрації ЕКГ, такі як холтерівське моніторування, реєстратор подій або теле-ЕКГ. Пацієнтам зі спорадичними симптомами (напр., синкопе) рекомендується імплантація петлевого реєстратора, якщо є підозра на їх зв'язок із серцевими аритміями.

ШЕ характеризується розширеним комплексом QRS >120 мс; комплекс буде дещо вужчим, коли ШЕ походить із вогнища, розташованого високо в міжшлуночковій перегородці (висока септальна ШЕ), включаючи ніжки пучка Гіса (так звана фасцикулярна ШЕ). Напрямок реполяризації протилежний основному відхиленню комплексу QRS, а постекстрасистолічний інтервал зазвичай є компенсаторним, оскільки ШЕ не досягає синусового вузла і не змінює свого темпу. Періодично ШЕ може формувати алоритмію, що виникає після кожної нормальної або 2 нормальних синусових імпульсів, утворюючи відповідно бігемінію або тригемінію.

У більшості пацієнтів із шлуночковими аритміями доцільно проводити допоміжні дослідження, які дозволять або виключити органічну хворобу серця, або, якщо вона існує, визначити детальний діагноз та ризик розвитку РСС. Ці тести включають, залежно від індивідуальних потреб:

1) стандартну ЕКГ — для визначення морфології аритмій, діагностики перенесеного інфаркту, наявності гіпертрофічної кардіоміопатії, синдрому Бругада та LQTS, порушень провідності

2) електрокардіографічний тест із фізичним навантаженням — з метою діагностики ІХС і визначення, чи аритмія стає більш вираженою під час фізичного навантаження;

3) ехокардіографія — для діагностики в анамнезі інфаркту міокарда, захворювання клапанів, кардіоміопатії та оцінки функції лівого шлуночка. Якщо ехокардіографія не дає однозначної інформації про будову та функції серця, слід проводити МРТ, бажано з контрастом.

4) 24-годинне або більш тривале холтерівське моніторування ЕКГ — для визначення добової кількості екстрасистол, їх типу (проста або складна аритмія, нсШТ, сШТ) та добового ритму аритмії. Для оцінки змін інтервалу QT або сегмента ST рекомендується 12-канальний моніторинг ЕКГ.

Основою діагностики доброякісної аритмії є виключення органічних захворювань та захворювань іонних каналів. Зазвичай достатньо провести вищезазначені тести. Однак іноді доводиться проходити інвазивні тести, такі як коронарографія або ЕФД.

Диференційна діагностика

Шлуночкові аритмії вимагають диференціювання головним чином із суправентрикулярними аритміями, набагато рідше з ритмами, індукованими імплантованим кардіостимулятором або кардіовертером-дефібрилятором (ІКД). Принципи диференціювання тахікардії з широкими комплексами QRS — рис. I.G.1-5. Необхідно пам'ятати, що шлуночкова тахікардія спостерігається частіше, ніж суправентрикулярна з блокадою гілки. Якщо є сумніви щодо диференціювання цих аритмій — завжди слід проводити лікування, як при ШТ. Вказівки щодо диференціювання шлуночкових та надшлуночкових екстрасистол — табл. I.G.1-1.

Лікуваннявгору

Лікування в гострій фазі

У пацієнтів із мономорфною сШТ тактика повинна залежати від клінічних симптомів та переносимості аритмії. У пацієнтів із гемодинамічно нестабільною ШТ слід проводити електрокардіоверсію. Відповідно до клінічних настанов ESC (2015), електричній кардіоверсії також слід віддавати перевагу при гемодинамічно стабільній тахікардії з широкими комплексами QRS. У пацієнтів із гемодинамічно стабільною ШТ, а також у пацієнтів із серцевою недостатністю або підозрою на ішемію міокарда можна зважити введення аміодарону в/в. Лідокаїн є лише помірно ефективним у пацієнтів із мономорфною ШТ. При ШТ, яка добре переноситься, в особи без органічної хвороби серця можна розглянути доцільність в/в введення флекаїніду, β-блокатора, верапамілу чи аміодарону.

У разі раптової зупинки кровообігу реанімаційні заходи слід проводити за універсальним алгоритмом (розд. I.C).

У разі будь-яких сумнівів щодо походження тахікардії  з широкими комплексами QRS, пацієнта слід лікувати як у випадку ШТ. Верапаміл або дилтіазем не слід застосовувати при наявності тахікардії з широкими комплексами QRS, механізм якої не з'ясований, особливо у пацієнтів із дисфункцією лівого шлуночка.

Якщо ШТ поліморфна, а інтервал QT нормальний, перш за все слід скоригувати електролітні порушення та призначити антиішемічну терапію (важливий β-блокатор в/в). Зазвичай терапія доповнюється введенням аміодарону або лідокаїну. Слід також враховувати необхідність термінової коронарографії та можливої ​​реваскуляризації. При поліморфній тахікардії з подовженням інтервалу QT крім корекції рівня калію (цільовий показник: 4,5–5,0 ммоль/л), важливо застосовувати магній, серцеву електростимуляцію, ізопреналін або лідокаїн.

У разі електричного шторму у пацієнта з ІКД передусім слід шукати причину (гостра ішемія міокарда, інфаркт міокарда, електролітні порушення, несприятливий вплив лікарських засобів або неправильне програмування ІКД). Потім слід оптимізувати програму ІКД, використовувати β-блокатор в/в та/або аміодарон в/в, седацію та інколи загальний наркоз. Іншими терапевтичними варіантами при цьому життєзагрожуючому стані є: внутрішньоаортальна контрпульсація, коронарна реваскуляризація, абляція шлуночкової аритмії (дуже важливо!), а при синдромі Бругада — хінідин або ізопреналін.

Дозування антиаритмічних лікарських засобів — табл. I.G.4-3.

Тривале лікування

Основою ведення пацієнтів з різними формами шлуночкових аритмій є діагностування основного захворювання, ступеня ураження серця, типу та симптомів аритмії, але перш за все ризику розвитку РСС. Основні рекомендації щодо тривалого антиаритмічного лікування — рис. I.G.2-1, рис. I.G.2-5, рис. I.G.2-6, табл. I.G.2-4. Ці питання більш детально обговорюються в наступних розділах.