Шлуночкові аритмії при ішемічній хворобі серця

ВИЗНАЧЕННЯвгору

У хворих, які перенесли інфаркт міокарда, шлуночкові порушення ритму є розповсюдженим явищем — найчастіше спостерігається одиночна шлуночкова екстрасистолія. На сьогоднішній день, завдяки реперфузійному лікуванню інфаркту міокарда у серцевому м’язі рідше утворюється субстрат для розвитку ШТ.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

Найбільш частою причиною ШТ є значуща постінфарктна дисфункція лівого шлуночка (ФВЛШ <40 %). У деяких пацієнтів спостерігається аневризма лівого шлуночка. Мономорфна ШТ виникає через механізм збудження типу ріентрі. Усередині постінфарктного рубця можуть залишатися живі міоцити, які формують зони повільної провідності, так званий істмус ШТ, що дозволяє утворити реципрокну петлю (рис. I.G.2-9). При ІХС також виникає пароксизмальна поліморфна ШТ, яка є наслідком ішемії і не пов'язана з наявністю постінфарктного рубця.

Клінічна картинавгору

Більшість епізодів нсШТ тривають короткий час і не викликають суттєвих симптомів навіть в осіб із дисфункцією лівого шлуночка. У той же час сШТ, особливо з відносно швидким ритмом (>150–170/хв) та пошкодженням лівого шлуночка, спричиняє серйозні гемодинамічні наслідки у вигляді гіпотензії, коронарного болю, серцевої недостатності, синкопе або зупинки серцевої діяльності (ШТ може трансформуватися у ФШ). ШТ може також протікати зі стабільною гемодинамікою.

ПРИРОДНИЙ перебіГвгору

Якщо причина ШТ не є минуча (1–2-га доба гострого періоду інфаркту міокарда) або оборотна (напр. гіпокаліємія), то напади ШТ повторюються. У перший рік після інфаркту міокарда ризик розвитку ШТ становить 1–5 %. Однак у багатьох пацієнтів сШТ з’являється через 10–15 років після інфаркту.

ДІАГНОСТИКАвгору

Діагноз базується на ЕКГ (рис. I.G.2-10). Слід визначити, чи епізод ШТ спричинений електролітними порушеннями, гострим періодом інфаркту міокарда, гострою ішемією міокарда або застосовуваними ЛЗ.

ЛІКУВАННЯвгору

Лікування в гострій фазі

Див. розд. I.G.2.1.

Тривале лікування

Слід оптимізувати лікування ІХС, включаючи можливість коронарної реваскуляризації (хірургічної або черезшкірної) та лікування дисфункції лівого шлуночка або серцевої недостатності. Важливо, щоб пацієнт отримував β -блокатор, іАПФ та статин, оскільки виявлено сприятливий вплив цих ЛЗ.

Немає доказів того, що супресія ШЕ та/або нсШТ поліпшує прогноз. Якщо епізоди нсШТ є частими, швидкими та симптомними, тоді можна розглянути застосування антиаритмічного ЛЗ (у першу чергу рекомендується β-блокатор, потім аміодарон, бажано у поєднанні з β-блокатором, або соталол).

Оцінка ризику РСС в ранньому постінфарктному періоді (>48 год) є складною. Прогностичне значення різних неінвазивних тестів (альтернація зубця Т, оцінка вегетативної дисфункції та інші) обмежене. У сумнівних випадках у пацієнтів із систолічною дисфункцією лівого шлуночка можна виконати програмовану стимуляцію шлуночків. Рання імплантація ІКД (або використання зовнішнього дефібрилятора по типу жилета) може розглядатись, якщо ФВЛШ вже раніше була зниженою, проведено неповну реваскуляризацію, аритмія виникла >48 год від початку інфаркту міокарда. Функцію лівого шлуночка слід оцінити перед випискою з лікарні та через 6–12 тиж., і лише тоді прийняти рішення, чи є необхідною імплантація ІКД з метою первинної профілактики РСС. Імплантація ІКД показана у хворих із симптомною серцевою недостатністю (ФК NYHA II або III), з ФВЛШ ≤35 %, які отримують оптимальну фармакотерапію і у яких очікувана виживаність у доброму функціональному стані становить >1-го року.

Якщо у пацієнта з ІКД повторюються множинні напади ШТ, особливо у формі електричного шторму, виправдане застосування антиаритмічних ЛЗ — аміодарону (бажано з β -блокатором). Дозування ЛЗ — табл. I.G.4-3.

Розуміння механізмів постінфарктної ШТ та використання електромеханічних систем картування аритмії дозволило провести черезшкірну абляцію картованої, а також поширеної некартованої ШТ. Під час синусового ритму реєструють багатоточкові ендокардіальні електрограми, створюючи тривимірну вольтажну карту шлуночка (рис. I.G.2-11). Ділянки з амплітудою <0,5 мВ вважаються рубцем, >1,5 мВ — здоровою тканиною, а зона переходу складається з ділянок із напругою 0,5–1,5 мВ. Місце виходу ШТ найчастіше знаходиться в пограничній зоні.

Короткотермінова ефективність абляції при постінфарктній ШТ становить 70–90 %. Однак у довгостроковій перспективі це не ліквідує ШТ, а лише зменшує їх кількість. Залишається субстрат аритмії (рубець) і можуть виникати нові контури ріентрі та інші ШТ.

Пацієнтам з рецидивуючими симптоматичними мономорфними ШТ або інтервенціями ІКД з приводу мономорфної ШТ, окрім тривалого лікування аміодароном, рекомендована абляція, а не інтенсифікація антиаритмічної терапії. Про абляцію слід подумати, якщо ШТ такого типу повторюється, незважаючи на застосування β-блокатора або соталолу. Розглянути можливість абляції можна перед або відразу після імплантації ІКД для обмеження кількості епізодів ШТ та інтервенцій ІКД. Якщо ШТ гемодинамічно компенсована, а ФВЛШ ≥40%, слід розглянути абляцію як альтернативу до ІКД, за умови виконання процедури у досвідченому центрі.

ПРОГНОЗвгору

У пацієнтів зі злоякісною шлуночковою аритмією після інфаркту міокарда прогноз серйозний, але сучасне фармакологічне та нефармакологічне лікування знижує ризик смерті. Дворічна летальність при оптимальному лікуванні становить ≈15 %.