ШЕ і нсШТ поширені у хворих на дилатаційну кардіоміопатію, і зустрічаються у більшості людей із тяжким ураженням серця. Якщо вони симптомні, то аміодарон у виняткових випадках може застосовуватися як додаток до стандартного лікування (β-блокатор, іАПФ), оскільки він не має несприятливих гемодинамічних ефектів і рідко має проаритмічну дію, проте слід враховувати високий ризик серйозних позасерцевих побічних ефектів.
Шлуночкова тахікардія при дилатаційній кардіоміопатії виникає в результаті різних електрофізіологічних механізмів. Досить типовою формою (≈⅓ випадків) є реципрокна ШТ з ніжок пучка Гіса. Решта ШТ виникають у межах пошкодженого міокарда правого або лівого шлуночка. Механізм ріентрі є частим, але на відміну від постінфарктних ШТ, рубцеві ділянки менші, розсіяні і часто розташовані поблизу мітрального клапана або епікардіально.
Реципрокна ШТ в межах ніжок пучка Гіса, є швидкою, найчастіше на ЕКГ вона має ту ж морфологію QRS, що і при блокаді лівої ніжки, набагато рідше таку ж, як при блокаді правої ніжки. Для остаточної діагнозтики рекомендовано ЕФД з подальшою черезшкірною абляцією правої (рідше лівої) ніжки пучка Гіса, часто доповненої імплантацією системи кардіостимуляції.
При інших формах ШТ в ході дилатаційної кардіоміопатії рекомендується імплантація ІКД. Таку тактику також слід розглядати як частину первинної профілактики РСС у пацієнтів із ФВЛШ ≤35 % та ФК II або III за NYHA, які отримують фармакологічне лікування протягом ≥3 міс., якщо можна очікувати виживаності у задовільному функціональному стані >1 року. Результати дослідження DANISH у пацієнтів із неішемічною кардіоміопатією вказують на те, що ефективність такого лікування менша, ніж вважалося раніше. Найбільш вірогідною причиною був високий відсоток (58 %) пацієнтів з імплантованою системою серцевої ресинхронізуючої терапії (СРТ). Слід розглянути питання про імплантацію ІКД у пацієнтів із дилатаційною кардіоміопатією, спричиненою мутацією гену ламіну A/C, за наявності факторів ризику РСС (≥2 з наступних: нсШТ, ФВЛШ <45 %, чоловіча стать, мутації, крім сенс-мутацій [інсерція, делеція, нонсенс-кодон або мутації, що впливають на збір зрілого транскрипту]).
Якщо рецидиви ШТ часті у пацієнта з ІКД, і антиаритмічні ЛЗ неефективні, погано толеруються або протипоказані, слід розглянути можливість черезшкірної абляції. Однак, на відміну від ШТ після інфаркту міокарда, визначити механізм аритмії, її походження та мету абляції складніше, а ефекти є гіршими, зокрема тому абляцію слід проводити в досвідченому електрофізіологічному центрі.