Антиаритмічні ЛЗ модифікують електрофізіологічні властивості серця, у зв'язку з чим можуть в режимі за потребою припинити аритмію, а при постійному застосуванні —запобігти її рецидивам. Електрофізіологічна дія антиаритмічних ЛЗ стала основою для найбільш часто використовуваної класифікації, запропонованої Vaughan Williams (табл. I.G.4-1). Соталол — ЛЗ III класу та одночасно неселективний β-блокатор. Аміодарон характеризується додатковими значущими ефектами, притаманними ЛЗ класу I, II та IV. Дронедарон — похідне аміодарону, що не містить йоду, виявляє різноспрямовані електрофізіологічні ефекти, як аміодарон.
Ця класифікація не включає:
1) дигоксин, який, підвищуючи тонус парасимпатичної нервової системи, викликає досить селективний блокуючий ефект на рівні синусового вузла та АВ вузла
2) аденозин, який має сильний, селективний, але дуже короткочасний вплив на провідність в обох вузлах
3) вернакалант, який є новим антиаритмічним ЛЗ, що діє переважно в передсердях, блокуючи кілька іонних каналів.
Антиаритмічні ЛЗ можуть мати проаритмічну дію у ≈7 % пацієнтів, які приймають ці препарати. Феномен проаритмії полягає у посиленні лікованої аритмії або появі нової аритмії, що загрожує життю. Проаритмічний ефект може мати наступні маніфестації:
1) надшлуночкові порушення ритму (трансформація ФП в ТП — ЛЗ класу Ic)
2) шлуночкові порушення ритму (пірует-тахікардія — ЛЗ Іа і ІІІ класів, сШТ —ЛЗ класу Ic)
3) порушення автоматизму та провідності (дисфункція синусового вузла, АВ-блокади — майже всі ЛЗ).
Найбільший ризик виникнення явища проаритмії існує в осіб похилого віку з органічною хворобою серця, особливо з запущеною ІХС, при співіснуванні електролітних розладів, найчастіше гіпокаліємії.
Вплив антиаритмічних ЛЗ на ЕКГ, функцію лівого шлуночка та ризик проаритмії, пов’язаний з їх застосуванням — табл. I.G.4-2.
Показання до застосування антиаритмічних ЛЗ обговорюються при окремих аритміях. Спосіб дозування в режимі за потребою та тривалого дозування найбільш часто використовуваних антиаритмічних ЛЗ — табл. I.G.4-3.