Гостра геморагічна (ерозивна) гастропатія

лат. gastropathia acuta heamorrhagica (erosiva)

англ. acute hemorrhagic and erosive gastropathy

визначеннявгору

Гостра геморагічна (ерозивна) гастропатія — це гостре, незапальне пошкодження слизової оболонки шлунка, викликане різними екзо- або ендогенними подразнюючими факторами чи ішемією, що проявляється кровотечею з множинних поверхневих ерозій слизової оболонки.

етіологія та патогенезвгору

Причини:

1) НПЗП, включаючи ацетилсаліцилову кислоту (викликають також хронічний реактивний гастрит)

2) алкоголь (у вищих концентраціях)

3) жовч

4) ендогенні токсини, напр. при уремії

5) стресові виразки — внаслідок ішемії з гіпоксією слизової оболонки, напр. при шоку, сепсисі, тяжких опіках (т. зв. виразки Курлінга), тяжких травмах

6) пероральні препарати заліза

7) протипухлинна хіміотерапія.

Деякі автори також сюди включають виразково-запальні зміни при тяжких пошкодженнях центральної нервової системи (т. зв. виразки Кушинга).

До недавнього часу серед причин геморагічної гастропатії згадувались також глюкокортикостероїди (ГК); в даний час відомо, що ці лікарські засоби самостійно таких змін не викликають, але можуть негайно посилювати пошкоджуючий ефект НПЗП.

Пошкоджуючий фактор призводить до руйнування захисного бар’єру слизової оболонки (що складається зі слизу, бікарбонатів та самого епітелію — розд. III.D.1). Виникають дефекти епітелію (ерозії), що дозволяє проникати кислоті та пепсину глибоко в слизову оболонку, аж до власної пластинки. Відбувається пошкодження судин, стимуляція нервових волокон і секреція гістаміну та інших медіаторів запалення. Можливе виникнення глибоких виразок.

У випадку НПЗП специфічним патогенетичним фактором є сповільнення синтезу простагландинів, які захищають слизову оболонку за допомогою стимуляції виділення слизу та бікарбонатів, а також забезпечують нормальний кровообіг (розд. III.D.4.1).

клінічна картинавгору

Пацієнти відчувають біль або дискомфорт в центральній епігастральній ділянці, нудоту, блюють вмістом з домішками гематину (кавова гуща). Кровотеча може бути різної інтенсивності, рідко є серйозною.

діагностикавгору

Допоміжні дослідження

1. Ендоскопія

При ендоскопічній картині спостерігається набряк слизової оболонки, її гіперемія, незначні петехії, екхімози, а також ерозії (рис. III.D.3-1), при тяжких формах також виразкування. Можна візуалізувати точкову кровоточивість або кровотечу майже на цілій поверхні слизової оболонки.

Виразки Курлінга зазвичай виникають в дні шлунка (можуть також охоплювати тіло). Зміни, викликані НПЗП та алкоголем, охоплюють від початку цілий шлунок, але можуть бути найбільш вираженими в антральному відділі (antrum); ерозії, викликані НПЗП та алкоголем, зазвичай менші та загоюються швидше, ніж при ішемічній гастропатії.

2. Гістологічне дослідження

Гістологічні ознаки запалення незначно виражені (поодинокі нейтрофіли) або відсутні. З огляду на швидку регенерацію епітелію ерозії можуть не візуалізуватися.

Діагностичні критерії

Для встановлення діагнозу, зазвичай, достатньо анамнезу, який вказує на контакт пацієнта з факторами, що можуть викликати гостру геморагічну гастропатію, а також макроскопічної картини при ендоскопії. У сумнівних випадках допоміжним є гістологічне дослідження біоптатів слизової оболонки.

Лікуваннявгору

Геморагічна гастропатія, як правило, минає самостійно (після ліквідації етіологічного фактора). Прискорюють загоєння слизової оболонки шлунка лікарські засоби, що пригнічують секрецію соляної кислоти (ІПП, H2-блокатори).

ускладненнявгору

Виникнення глибоких виразок та їх ускладнення — кровотеча, перфорація (розд. III.D.4).

Профілактикавгору

Профілактика гастропатії, викликаної НПЗП — розд. III.D.4.1.

Рекомендації щодо прийому лікарських засобів, які пригнічують виділення кислоти в шлунку для запобігання стресовим виразкам, засновані на даних низької якості. У пацієнтів із ризиком виникнення таких виразок найчастіше рекомендується профілактичний прийом ІПП або H2-блокаторів.