Гастрит, викликаний Helicobacter pylori

епідеміологіявгору

Підраховано, що ≈60 % світової популяції інфікована H. pylori (в Польщі ~80% дорослих і ~30% дітей та молоді). Інфікування відбувається аліментарним шляхом; єдиним відомим резервуаром бактерії є слизова оболонка шлунка людини. У країнах із високою частотою інфікувань (зокрема в Польщі) він становить причину >90 % випадків гастритів. Також є головною причиною виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки (розд. III.D.4).

етіологія та патогенезвгору

Опис етіологічного фактора — розд. III.D.4.

Колонізація слизової оболонки шлунка H. pylori часто розпочинається в антральному відділі (антральний гастрит), але пізніше зазвичай охоплює цілий шлунок (пангастрит). Бактерії перебувають, в основному, в шарі слизу, що покриває епітелій, в безпосередній близькості до слизових клітин епітелію. Інфекція завжди призводить до запальної реакції, яка проявляється різно вираженою інфільтрацією запальними клітинами епітелію (на цій основі оцінюється активність запалення). Спочатку відбувається збільшення секреції соляної кислоти внаслідок стимуляції G-клітин, що виділяють гастрин.

Гостре запалення, якщо не застосовується відповідне антибактеріальне лікування, переходить в хронічну фазу, яка характеризується дегенеративними змінами епітелію та залоз, що призводить до повної атрофії слизової оболонки і ахлоргідрії. Одночасно з`являються ділянки кишкової метаплазії. Атрофія та кишкова метаплазія слизової оболонки шлунка є передраковими станами; ризик раку шлунка збільшений в ІІІ стадії за класифікацією OLGA, а також в IV стадії за класифікацією OLGIM (Operative Link for Gastric Intestinal Metaplasia). Такі пацієнти потребують ендоскопічного спостереження (кожні 2–3 роки).

клінічна картинавгору

Гострий гастрит, що є наслідком інфекції H. pylori, спостерігається майже тільки в дитинстві, дуже рідко діагностується і ймовірно у більшості випадків має безсимптомний перебіг. У нечисленних описаних випадках спостерігалися: біль у животі, а також нудота та блювання (найчастіше без гарячки).

Хронічна інфекція може мати безсимптомний перебіг або проявлятися диспепсією. Згідно Кіотського консенсусу (2015), щоб причиною диспепсії визнати інфекцію H. pylori, обов`язкове тривале зникнення симптомів, яке зберігається протягом 6–12 міс. після ерадикації інфекції; в протилежному випадку треба діагностувати функціональну диспепсію.

діагностикавгору

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження

Позитивні результати тестів на наявність H. pylori (розд. III.D.4)

2. Ендоскопія

При гострому запаленні найчастіше виявляють потовщені, набряклі і ригідні складки, а також ерозії та гіперемію слизової оболонки. У тяжчих випадках ендоскопічна картина може нагадувати лімфому або рак шлунка.

Для хронічного запалення найбільш характерно: вузловий вигляд («бруківки») слизової оболонки антрального відділу («фолікулярний» гастрит — рис. III.D.3-2) та ділянки кишкової метаплазії (рис. III.D.3-3), мультифокальні (охоплюють дно, тіло та пілоричну печеру) або обмежені лише препілоричним відділом.

3. Гістологічне дослідження

Зазвичай можна візуалізувати H. Pylori на поверхні слизової оболонки, найкраще при зафарбуванні методом Гімзи (рис. III.D.4-1), з використанням солей срібла або імуногістохімічним методом. Крім цього гістологічні зміни типові для гострого або хронічного запалення. Гістологічне дослідження необхідне для оцінки ступеня запущеності хронічного запалення (вираженість атрофічного запалення та кишкової метаплазії) та виявлення можливої дисплазії епітелію (передракова зміна).

лікуваннявгору

Лікування включає передусім ерадикацію інфекції H. pylori — розд. III.D.4.

ускладненнявгору

Хронічна інфекція H. pylori може сприяти (в різному ступені) розвитку:

1) виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

2) раку шлунка

3) MALT-лімфоми шлунка 

4) синдрому надмірного бактеріального росту внаслідок ахлоргідрії

5) первинної імунної тромбоцитопенії (син. ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, хвороба Верльгофа)

6) залізодефіцитної анемії (у пацієнтів із виключеною кровотечею з шлунково-кишкового тракту).

Припускають, що інфекція H. pylori відіграє роль в етіології багатьох інших захворювань поза шлунково-кишковим трактом, але переконливі докази цього відсутні.

прогнозвгору

Вилікування інфекції спричиняє швидке зникнення нейтрофільної інфільтрації та повільніше (триває місяцями або роками) регресування інфільтрату з мононуклеарних клітин. Ерадикація H. pylori зменшує ризик раку шлунка лише тоді, коли була виконана перед розвитком передракового стану.

профілактикавгору

Дотримання правил гігієни і покращення побутових умов можуть зменшити ризик інфікування.

З метою зменшення ризику розвитку інвазивного раку шлунка внаслідок хронічної інфекції H. pylori у пацієнтів із дифузною атрофією і/або кишковою метаплазією рекомендується виконання гастроскопії кожні 2–3 роки з метою пошуку дисплазії або раннього раку.