Аутоімунний метапластичний атрофічний гастрит (AMAG)

лат. gastritis autoimmunologica

англ. autoimmune metaplastic atrophic gastritis (AMAG)

визначеннявгору

Аутоімунний метапластичний атрофічний гастрит (AMAG) – це хронічний запальний процес слизової оболонки тіла шлунка з циркулюючими аутоантитілами проти парієтальних клітин та внутрішнього фактора.

етіологія та патогенезвгору

Етіологія невідома. Наявна генетична схильність (ІІ [А] група крові, антигени HLA-B8 i -DR-3). Антитіла проти парієтальних клітин зв’язуються з протонною помпою (H+/K+-АТФ-аза); однак вважається, що в руйнуванні парієтальних клітин, що призводить до ахлоргідрії, більшу роль відіграють лімфоцити CD4+. Антитіла проти внутрішнього фактора (ВФ; англ. — intrinsic factor [IF]) відповідають за дефіцит вітаміну B12 (кобаламіну) і виступають у 2-х формах:

1) антитіла, що блокують зв’язування кобаламіну з ВФ

2) антитіла, що блокують приєднання комплексу кобаламін-ВФ до специфічних рецепторів епітелію клубової кишки.

Запальний процес триває багато років і призводить до атрофії слизової оболонки шлунка – особливо дна і тіла та в незначній мірі пілоричної частини (цей гастрит раніше називали типом А). Вогнища кишкової метаплазії виникають значно рідше, ніж при атрофії слизової оболонки внаслідок інфекції H. Pylori. Атрофія при AMAG є незворотньою. У деяких пацієнтів розвивається мегалобластна анемія Аддісона-Бірмена (розд. VI.D.5.1).

В даний час розрізняють підтип AMAG – екзогенний (мультифокальний) метапластичний гастрит. Хоча обидва підтипи (аутоімунний та екзогенний) відрізняються за патогенезом, вони мають однакові гістологічні ознаки – наявність метаплазії двох типів: псевдопілоричної («пілоричної») та кишкової. 

AMAG іноді супроводжує інші аутоімунні хвороби, такі як цукровий діабет 1-го типу, тиреоїдит, хвороба Аддісона, синдром Шегрена, ревматоїдний артрит.

епідеміологіявгору

Частоту виникнення AMAG важко встановити з огляду на часто безсимптомний клінічний перебіг. За оцінками, він може виникати у 2–20 % осіб у віці >50-ти років.

клінічна картинавгору

Симптоми з’являються, коли розвивається мегалобластна анемія. До її виникнення, навіть повна атрофія слизової оболонки з кишковою метаплазією має безсимптомний перебіг.

діагностикавгору

На ранній стадії (активний AMAG) в межах дна та тіла шлунка можна візуалізувати – як ендоскопічно так і радіологічно – множинні псевдополіпи, які є острівцями нормальної слизової оболонки. На більш пізніх стадіях виявляють зменшені шлункові складки або їх відсутність; тонку, атрофічну слизову оболонку, з видимими кровоносними судинами (рис. III.D.3-4).

лікуваннявгору

Полягає у поповненні вітаміну B12 в разі анемії. Імуносупресивна терапія неефективна.