Алкогольна жирова дистрофія печінки

лат. steatosis hepatis alcoholica 

англ. alcoholic steatosis, alcoholic fatty liver disease 

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Алкогольна жирова дистрофія печінки (алкогольний стеатоз печінки) — хронічне пошкодження печінки з накопиченням крапельок жиру в гепатоцитах, спричинене зловживанням алкоголю.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

У патогенезі алкогольної хвороби печінки розглядаються такі механізми:

1) прямий гепатотоксичний та метаболічний вплив алкоголю — зміна окисно-відновної системи, окислювальний стрес із підвищеним перекисним окисленням ліпідів, дисфункція органел (напр., ендоплазматичного ретикулуму), гіпоксія центральної частини часточки, прямий вплив ацетальдегіду на білки, апоптоз гепатоцитів

2) імунологічні фактори — активація токсинами, що всмоктуються в кишечнику, включаючи ліпополісахариди з мембран бактеріальних клітин, запальних клітин з надвиробництвом прозапальних цитокінів (зокрема ІЛ-1β) та низки медіаторів фіброгенезу, порушення мікробіоти кишечника та т. зв. ентерогепатичної осі з транслокацією ліпополісахаридів та бактерій у печінку

3) активація клітин Купфера (зірчасті клітини) в просторах Діссе, викликаючи фіброз.

Зміни в окисно-відновній системі відповідають за розвиток стеатозу гепатоцитів та виникнення гіпоглікемії. Надлишок відновлених речовин, спричинений окисленням алкоголю (NADH), стимулює синтез вільних жирних кислот та інгібує β-окислення в мітохондріях. Вільні жирні кислоти естерифікуються в цитоплазмі до тригліцеридів, які накопичуються в гепатоцитах у вигляді крапель жиру; пошкодження мітохондрій та цитоплазматичних мікротрубочок з накопиченням ЛПДНЩ відіграє в цьому роль. Під час окислення алкоголю утворюються вільні кисневі радикали, які пошкоджують внутрішньоклітинні структури, включаючи ліпіди, а також мітохондріальну ДНК, порушуючи їх функцію. Хронічне вживання алкоголю викликає перекисне окислення ліпідів, яке пошкоджує клітини та стимулює фіброз, а також зменшує запас речовин з антиоксидантним ефектом (напр., вітамін А, вітамін Е, глутатіон).

Клінічна картинавгору

Відсутні симптоми або спостерігаються поболювання у ділянці печінки, печінка при пальпації іноді збільшена, чутлива або безболісна.

ПРИРОДНИЙ перебігвгору

Жирова дистрофія печінки — хронічне захворювання. Після припинення вживання алкоголю зазвичай повністю регресує протягом 4-6 тиж., у ~ 35 % пацієнтів, які продовжують пити, повільно прогресує до гепатиту та цирозу. Алкогольний гепатит протягом 5 років трансформується у фіброз і цироз печінки у 30–40% пацієнтів, які вживають алкоголь.

ДІАГНОСТИКАвгору

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження

1) макроцитоз — збільшення об’єму еритроцитів (MCV)

2) підвищення активності ГГТ у сироватці крові (фермент індукується алкоголем)

3) іноді також незначне збільшення активності АЛТ і АСТ (АСТ >АЛТ).

2. Візуалізаційнi дослідження

Підвищена ехогенність печінки на УЗД.

3. Гістологічне дослідження біоптату печінки

Рідко показана біопсія печінки. Вона виявляє макровезикулярний стеатоз гепатоцитів (рис. III.J.2-12).

Діагностичні критерії

1) дані анамнезу свідчать прозловживання алкоголем; опитувальники AUDIT (Alcohol Use Disorders Inventory Test) та CAGE допомагають оцінити залежність

2) ознаки жирової дистрофії печінки на УЗД

3) жодної іншої причини захворювання печінки не виявлено

Диференційна діагноcтика

Інші причини жирової дистрофії печінки (табл. III.J.12-1).

Лікуваннявгору

Відмова від алкоголю має основне значення; дієта з низьким вмістом жиру відіграє допоміжну роль.

МОНІТОРИНГвгору

Періодичний контроль (кожні 3–12 міс. залежно від тяжкості ураження печінки) біохімічних показників функції печінки та УЗД кожні 6 міс.

прогнозвгору

Задовільний за умови повної абстиненції. Наявність фіброзу навколо венозних судин або перистої дистрофії гепатоцитів при гістологічному дослідженні біоптату печінки погіршує прогноз і свідчить про високий ризик розвитку печінкової недостатності та цирозу.