Вузловий токсичний зоб

лат. struma nodosa toxica, morbus Plummeri

англ. toxic nodular goiter

Визначеннявгору

Вузловий токсичний зоб — це захворювання, де основою для розвитку гіпертиреозу є вузлова гіперплазія щитоподібної залози, за відсутності аутоімунного фону. Характерною ознакою є наявність вузла або вузлів, які автономно секретують ГЩЗ, незалежно від ТТГ.

Епідеміологія, етіологія та патогенезвгору

Вузловий токсичний зоб – це кінцева стадія типового розвитку ендемічного вузлового зобу на основі дефіциту йоду (починаючи від простого зобу, через вузловий нетоксичний зоб), а його частота серед даної популяції залежить в основному від споживання йоду впродовж останніх 20-40 років. Захворювання рідко діагностують у США, натомість часто – в Європі. У Польщі, внаслідок дефіциту йоду впродовж останніх 25-40 років, захворюваність все ще висока. Вузловий токсичний зоб розвивається поступово, по мірі збільшення маси та ступеня автономності деяких вузлів (рис. IV.B.3-11). Спостерігається зменшення концентрації ТТГ у сироватці, спочатку без змін концентрацій ГЩЗ. Гіпертиреоз розвивається дуже повільно, часто непомітно для пацієнта (найчастіше у жінок віком 40-50 років), з тривалим малосимптомним періодом. Маніфестний гіпертиреоз може проявитися несподівано під впливом високої дози йоду, введеної, напр., у вигляді рентгенконтрастної речовини, чи у складі ЛЗ (аміодарон), або у складі деяких дезінфектантів. Простіше кажучи, молекулярні механізми вже готові, отже, коли з’являється велика доза субстрату, секреція ГЩЗ різко збільшується.

Клінічна картина і Діагностикавгору

Симптоми гіпертиреозу (розд. IV.B.3) супроводжує вузловий зоб різних розмірів, виявлений за допомогою УЗД. Часом (особливо в регіонах з дефіцитом йоду) розвивається т. зв. «дисемінована автономія щитоподібної залози», без виражених вузлів.

В гормональних дослідженнях виявляють цілий спектр порушень – від невеликого зниження концентрації ТТГ (внаслідок вираженого пригнічення його секреції), але ще без змін у вільних ГЩЗ (субклінічний гіпертиреоз, субтоксичний вузловий зоб), – до виражено підвищених концентрацій FT4 і FT3, або тільки FT3. Співставлення даних УЗД та сцинтиграфії ЩЗ виявляє ділянки автономної функції («гарячі» вузли). Інші вогнищеві зміни вимагають оцінки показів до виконання ТАПБ, згідно з загальноприйнятими принципами. Хворому з маніфестним або субклінічним гіпертиреозом і вузловим токсичним зобом, у якого на сцинтиграфії виявлено гарячий вузол діаметром <3 см за даними УЗД, – дозволено не виконувати ТАПБ (оскільки ризик раку при такому вузлі низький) і, в залежності від показів, можна скеровувати пацієнта на радикальну терапію радіоактивним йодом, або на оперативне лікування.

Типовий перебігвгору

За відсутності лікування вузловий токсичний зоб збільшує ризик аритмій та інших серцево-судинних ускладнень, а також тиреотоксичного кризу. Однак немає жодних прогностичних ознак, які дозволили б передбачити розвиток захворювання у конкретних пацієнтів (див. також розд. IV.B.3.6).

Лікуваннявгору

Застосування тіамазолу дозволяє контролювати симптоми гіпертиреозу при вузловому токсичному зобі (не слід комбінувати його з L-T4). Автономізація клітин ЩЗ необоротна, тому відміна антитиреоїдного ЛЗ завжди призводить до рецидиву гіпертиреозу. Іноді навіть через кілька днів знову з’являються кардіальні симптоми, у т. ч. аритмії, (найчастіше як фібриляція пересердь), загострення ішемічної хвороби серця або серцева недостатність, що раніше описували як тиреоїдно-кардіальний синдром; у інших випадках симптоми з’являються через кілька або кільканадцять тижнів. Тому завжди необхідне радикальне лікування: оперативне (субтотальна або тотальна тиреоїдектомія), чи за допомогою 131I. Вибір методу індивідуальний для кожного хворого, і залежить не тільки від рекомендацій лікаря, але й від того, чому надає перевагу пацієнт (табл. IV.B.3-5, рис IV.B.3-12). β-блокатор застосовується аналогічно, як і при інших видах гіпертиреозу, але при вузловому токсичному зобі частіше виникає необхідність призначення цього ЛЗ, та у вищих дозах, аніж при ДТЗ, з огляду на більшу вираженість кардіальних симптомів.

Лікування 131I потребує (при тому самому об’ємі ЩЗ) вищої активності (дози) радіоактивного йоду, аніж під час лікування ДТЗ, оскільки радіочутливість автономних вузлів нижча. Неактивні вузли не відповідають на лікування, а більшість активних вузлів не зникає, тільки зменшується. Проте досягається регресія гіпертиреозу, хоча іноді з цією метою потрібно повторно приймати 131I через 6 міс. При малому зобі без ознак злоякісності, а також при наявності протипоказів до операції, перевага надається 131І-терапії.

Оперативне лікування необхідне у випадку вузла з цитологічними або клінічними ознаками злоякісності; його необхідно також зважити у пацієнтів з великим зобом, який викликає симптоми компресії, особливо у випадку наявності гормонально-неактивних вузлів щитоподібної залози. Хірургічне втручання можливе лише після досягнення еутиреозу. Терапію тіамазолом слід закінчити в день операції, а дозу призначеного з приводу симптомного гіпертиреозу β-блокатора слід поступово знижувати, з метою його відміни протягом декількох днів після втручання. Перед операцією не рекомендовано призначати цим пацієнтам йодид калію; натомість слід проконтролювати концентрації кальцію і вітаміну D у сироватці крові, і надалі, в рамках попередження виникнення симптомів післяопераційного гіпопаратиреозу, рекомендовано профілактичне призначення препаратів кальцію і вітаміну D пацієнтам, направленим на тиреоїдектомію. Після тиреоїдектомії необхідно оцінити функцію паращитоподібних залоз — концентрацію кальцію в сироватці крові, а у разі потреби – також і концентрацію паратгормону (ПТГ).