Тиреотоксичний криз

визначеннявгору

Тиреотоксичний криз – це стан раптового і блискавичного порушення системного гомеостазу, який розвивається внаслідок невиявленого або недостатньо лікованого гіпертиреозу і перебігає з розладами свідомості до коми включно, з серцевою недостатністю, симптомами шоку та з гіпертермією.

Етіологія і патогенезвгору

Розвиток тиреотоксичного кризу часто пов'язаний з інфекцією або іншою тяжкою хворобою. Може також виникнути, якщо хворий з гіпертиреозом буде прооперований без достатньої антитиреоїдної підготовки. Патогенез тиреотоксичного кризу вивчений не до кінця і, ймовірно, є різним залежно від причини, яка викликала раптове підвищення концентрацій ГЩЗ; суттєвою може бути також взаємодія з катехоламінами.

клінічна картинавгору

1. Продромальні симптоми

1) безсоння (часто галюцинації та інші психотичні розлади, які з'являються вночі)

2) значне зниження маси тіла

3) посилення м'язового тремтіння

4) гарячка

5) нудота і блювання.

2. Маніфестний тиреотоксичний криз

1) раптове посилення симптомів тиреотоксикозу з боку:

a) серцево-судинної системи (виражена тахікардія, можлива фібриляція передсердь, симптоми серцевої недостатності включно з шоком)

б) травної системи (нудота, блювання, діарея, біль у животі)

2) гарячка >38-40°C

3) зневоднення (йому часто передує період підвищеної пітливості)

4) збудження, а іноді навпаки – підвищена сонливість і апатія, навіть кома; може розвиватися епілептичний статус.

діагностикавгору

Діагностика тиреотоксичного кризу проводиться на основі клінічної картини. Для оцінки ризику його розвитку і діагностики використовують критерії Burch-Wartofsky (табл. IV.B.3-9). Хворим, які набирають ≥45 балів за шкалою Burch-Wartofsky та мають симптоми поліорганної недостатності, негайно слід розпочати агресивну антитиреоїдну і підтримуючу терапію. У хворих, які набрали 25-44 балів, необхідно провести ретельну клінічну оцінку перед ухваленням рішення щодо початку агресивної терапії. Анамнез може вказувати на невиявлений або недостатньо лікований гіпертиреоз. Тиреотоксичний криз також слід підозрювати у кожному випадку раптового погіршення загального стану у хворого з діагностованим гіпертиреозом. Рівні FT4 і FT3 не мусять бути надто підвищеними.

Лікуваннявгору

Летальність при тиреотоксичному кризі становить 30-50%, тому загальна стратегія раннього і ефективного лікування гіпертиреозу спрямована на запобігання цього загрозливого ускладнення. Проте, якщо криз розвився, необхідно негайно розпочати лікування, ще до лабораторного підтвердження, і проводити його у відділенні інтенсивної терапії.

1. Лікарські засоби

1) антитиреоїдні препарати, які вводяться в/в (тіамазол 40-80 мг 3 × на день), або п/о через шлунковий зонд (тіамазол 30 мг 4 × на день), або per rectum. Якщо криз не був викликаний експозицією до йоду, через ≥1 год. після введення тіамазолу необхідно прийняти п/о йод у формі йодиду калію 800-1000 мг/добу, за 4 прийоми, або розчин йодиду калію (розчин Люголя) 10-30 крапель 2-4 × на день, розведеного 5-10% глюкозою, або в/в йогексол (йодовмісний контрастний засіб) 0,6 г (2 мл) 2 × на день. Іноді можна застосувати карбонат літію, який пригнічує секрецію ГЩЗ (250 мг 3 × на день через шлунковий зонд, слід пам'ятати про необхідність моніторування концентрації літію у сироватці крові).

2) β-блокатор, напр., пропранолол повільно в/в (2 мг) впродовж 2 хв., можна повторити через кілька хвилин; надалі 2 мг кожні 4 год, або п/о 40-80 мг 3-4 × на день (також незначно гальмує конверсію Т4 у Т3).

3) гідрокортизон в/в 50-100 мг 4 × на день (окрім протишокової дії ще гальмує конверсію Т4 у Т3)

4) антибіотики в/в – необхідно призначити при найменшій підозрі на інфекцію і, навіть, профілактично (емпірична антибіотикотерапія до отримання результатів посівів)

5) седативні і протисудомні ЛЗ (діазепам або фенобарбітал, який підвищує метаболізм Т4 у печінці) – у разі потреби

2. Кисень: необхідно подавати 2 л/хв через назальний катетер, а у разі потреби проводити інтенсивнішу оксигенотерапію; слід моніторувати функцію дихання і, при необхідності, застосувати допоміжну вентиляцію у відділенні інтенсивної терапії.

3. Корекція водно-електролітних порушень: необхідно проводити під контролем центрального венозного тиску і біохімічних показників, які визначаються кожні 12 год. Введення 10% розчину глюкози компенсує втрату печінкового глікогену.

4. Зниження температури тіла. При гіпертермії застосовуються холодні компреси. Якщо виникає необхідність у антипіретиках, краще застосовувати парацетамол або, рідше, НПЗП (саліцилати протипоказані, оскільки блокують зв'язування Т4 з його білком-носієм TBG).

5. Антитромботична профілактика – розд. І.R.3.

6. Інтенсивне лікування хвороби, яка спричинила тиреотоксичний криз: напр., інфекцій (найчастіша причина), проте також і кетоацидозу, ТЕЛА, інсульту та ін.

7. Плазмаферез: можна зважити у випадку неефективності лікування протягом 24-48 год.

8. Нутритивна підтримка проводиться з метою профілактики посиленого катаболізму.