Хронічний аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото)

лат. thyreoiditis lymphocytica (morbus Hashimoto)

анг. chronic autoimmune thyroiditis (Hashimoto’s thyroiditis)

Історичні дані

1912 – класичний опис гіпотиреозу із зобом (Хашимото)

1967 – встановлення аутоімунного підґрунтя тиреоїдиту Хашимото

Визначення

Хронічний аутоімунний тиреоїдит (також має назву лімфоцитарний тиреоїдит) – це запалення щитоподібної залози пов'язане з антитілами до тиреопероксидази (АТПО) і, дуже часто, з антитілами до тиреоглобуліну (АТТГ), а також з лімфоцитарними інфільтратами у щитоподібній залозі; захворювання може перебігати з еутиреозом або призводити до гіпотиреозу. Виділяють 2 клінічні форми хвороби: з зобом та атрофічну.

епідеміологіявгору

Тиреоїдит Хашимото є найчастішим з виявлених видом запалення щитоподібної залози, і найчастішою причиною гіпотиреозу. Виявляється в усіх вікових групах з частотою до 2%, також і у дітей, значно частіше (до 95%) у осіб жіночої статі. Захворюваність, що оцінена у 0,3-1,5 випадків/1000/рік, є, безсумнівно, заниженою (при аутопсії ця хвороба виявляється у 14-17% досліджуваних).

етіологія і патогенезвгору

Ключову роль у розвитку хвороби відіграють порушення імунної відповіді. Хоча у >90% хворих визначаються високі титри антитіл АТПО і АТТГ, а інколи також виявляються АТ-рТТГ, – участь антитіл АТТГ і АТ-рТТГ у патогенезі хвороби не є однозначною. При тиреоїдиті Хашимото аутоіммунні прояви залежать від Т-лімфоцитів хелперів 1 (Тh1), а після їх ініціації головного значення набуває активність цитотоксичних Т-лімфоцитів, відповідальних за деструкцію фолікулярних клітин щитоподібної залози. Механізми цитотоксичності, які залежать від антитіл, мають менше значення.

клінічна картинавгору

Хвороба може перебігати із зобом, з нормальним об'ємом щитоподібної залози або мати атрофічну форму. У першому випадку відносно часто виявляється безболісне збільшення і підвищена щільність щитоподібної залози. Усі форми захворювання можуть перебігати з субклінічним або клінічно явним гіпотиреозом.

типовий перебігвгору

Хвороба має хронічний, часто прогресуючий перебіг. Дуже рідко зустрічаються загострення з раптовим збільшенням і чутливістю щитоподібної залози, а також з появою системних ознак запального процесу (підвищення рівня С-реактивного білка, прискорена ШОЕ, рідко гарячка). Інколи у цей період спостерігаються клінічні симптоми гіпертиреозу (hashitoxicosis, hyperthyreoiditis), а у процесі його типового перебігу – або ще швидше при непотрібному антитиреоїдному лікуванні похідними тіонаміду – швидко з'являються прояви гіпотиреозу.

діагностикавгору

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження

1) підвищений рівень антитиреоїдних аутоантитіл: АТПО, АТТГ, антитіла до Т3 (виявляються спорадично, симулюють значне зростання рівня загального Т3)

2) підвищений рівень ТТГ у сироватці

3) знижені або нормальні рівні FT3 і FT4 у сироватці.

2. Візуалізаційні дослідження

УЗД і сцинтиграфія не мають вирішального значення. При УЗД характерною є гіпоехогенність перенхіми, що виявляється як при зобі, так і при атрофії щитоподібної залози.

3. ТАПБ і морфологічне дослідження

1) запальні інфільтрати, утворені з лімфоцитів і плазматичних клітин

2) формування лімфоїдних фолікулів з великими центрами проліферації (нагадує реактивну гіперплазію у лімфатичних вузлах)

3) атрофія або онкоцитарна метаплазія епітелію фолікулів щитоподібної залози; ядра онкоцитів (т. зв. клітин Ашкеназі) збільшені і деформовані, імітують клітини злоякісної пухлини.

Цитологічна картина може бути різноманітною – від масивних інфільтрацій з утворенням лімфоїдних фолікулів до лише невеликого фіброзу. Оцінку цитологічного дослідження щитоподібної залози необхідно проводити з урахуванням споживання йоду в даній популяції.

Діагностичні критерії

Вирішальне значення у діагностиці аутоімунного запалення має визначення підвищеного рівня АТПО або АТТГ у пацієнта із зобом або з гіпотиреозом. Антитіла АТТГ мають суттєво менше значення (менша специфічність) при діагностиці захворювання, аніж АТПО. Цитологічна картина була описана вище, а згідно з гістологічним визначенням – це запалення, яке характеризується (серед хронічних запалень) помірно вираженим фіброзним процесом та розвитком онкоцитарної метаплазії. Якщо гіпотиреоз супроводжується підвищеним рівнем АТПО – не обов'язково виконувати ТАПБ для підтвердження діагнозу.

Диференційна діагностика

1) еутиреоїдний зоб (завжди еутиреоз, рідко підвищений рівень АТПО)

2) інші тиреоїдити (рідше підвищений рівень АТПО і гіпотиреоз; вирішальне значення має ТАПБ)

3) інші захворювання, які призводять до гіпотиреозу (анамнез, рідше підвищені рівні АТПО, інша морфологічна картина)

лікуваннявгору

Етіотропна терапія аутоімунного тиреоїдиту відсутня, застосування ГК або імуносупресантів неефективне і не рекомендоване, це стосується і будь-якої дієтотерапії (загалом відсутні наукові докази ефективності яких-небудь елімінаційних дієт). У пацієнтів з гіпотиреозом обов’язковою є замісна терапія L-T4, у індивідуально підібраній для кожного пацієнта добовій дозі (див. розд. IV.B.4).

Ускладненнявгору

Якщо проводиться адекватна терапія гіпотиреозу, то хвороба не призводить до жодних наслідків.

Співіснування тиреоїдиту Хашимото і первинної лімфоми щитоподібної залози (радше, трансформація запалення у лімфому) є можливим, але дуже рідкісним явищем. Необхідно про це пам'ятати, та у разі стрімкого збільшення зобу виконати ТАПБ.

прогнозвгору

Хронічний аутоімунний тиреоїдит часто призводить до стійкого гіпотиреозу.