Тиреоїдит Ріделя

 У 1896 році Б. Рідель уперше описав 2 випадки тиреоїдиту з інтенсивним фіброзуванням щитоподібної залози та сусідніх тканин. При пальпації щитоподібна залоза дуже тверда (син. дерев'яний зоб [struma lignosa], анг. iron-hard thyroiditis). Процес фіброзування поступово поширюється на всю щитоподібну залозу і тканини шиї, у т. ч. – на скелетні м'язи, лімфатичні вузли і паращитоподібні залози. Може виникнути задишка, пов’язана зі звуженням просвіту трахеї, ураження поворотного гортанного нерву, синдром Горнера, гіпопаратиреоз. Переважає думка, що хвороба може бути останньою стадією тиреоїдиту Хашимото, який перебігає з незвично інтенсивним фіброзуванням, проте її певні риси обґрунтовують трактування хвороби Ріделя як самостійної нозологічної одиниці. ТАПБ не дає можливості отримати діагностичний матеріал (занадто твердий зоб), або аспірати не містять клітин. Хірургічне лікування показане у випадку компресії трахеї; операцією вибору є клиноподібна резекція перешийку щитоподібної залози; тотальна тиреоїдектомія практично неможлива, а субтотальна пов'язана з дуже високим ризиком з огляду на поширення патологічного процесу, який іноді розповсюджується за межі щитоподібної залози.