Діабетична ретинопатія

6.1.1. Діабетична ретинопатія

епідеміологіявгору

На початку ЦД 1-го типу ретинопатія зустрічається спорадично (до 2 %), але через ≥15 років майже у 98 % хворих. На момент встановлення діагнозу ЦД 2-го типу ретинопатія зустрічається у 5 % хворих. При ЦД 2-го типу головною причиною сліпоти є макулопатія (діабетичний макулярний набряк). Після 30 років ЦД 2-го типу макулопатія спостерігається у  ≈60 % хворих (при ЦД 1-го типу у ≈20 %).

Етіологія і патогенезвгору

Основну роль відіграють гіперглікемія та артеріальна гіпертензія. Суттєвими також є процеси, які призводять до посилення оксидативного стресу (рис. IV.L.6-1) та надмірне утворення факторів росту, таких як IGF-1 [ІФР-1], VEGF [ВЕФР] i PEDF [ПЕЗФ]. Першим етапом ретинопатії є дегенерація нейронів, яка, як правило, випереджує мікросудинні зміни. Прогресуванню ретинопатії сприяють: вагітність, період статевого дозрівання і операція катаракти.

клінічна картинавгору

Класифікація діабетичної ретинопатії згідно ВООЗ:

1) непроліферативна ретинопатія без макулопатії (легка — лише мікроаневризми, помірна і тяжка — з дрібними крововиливами і/або сегментарно розширеними венами сітківки)

2) непроліферативна ретинопатія з макулопатією (поділ – див. нижче)

3) препроліферативна ретинопатія (ІРМА - інтраретинальні мікросудинні аномалії [англ. intraretinal microvascular abnormalities – ІRМА]);

4) проліферативна ретинопатія;

5) проліферативна ретинопатія з ускладненнями.

Непроліферативна ретинопатія (рис. IV.L.6-2) характеризується наявністю: розширень і оклюзії капілярів, мікроаневризм, петехій, дегенерації сітківки (т. зв. тверді ексудати) та венозних і артеріальних аномалій. Найбільш тяжкою формою непроліферативної ретинопатії є препроліферативна стадія, на якій розвивається IRMA. Проліферативна ретинопатія (рис. IV.L.6-3) також характеризується неоангіогенезом, при якому легко виникають кровотечі з нових судин, та гіперплазією сполучної тканини. На всіх етапах ретинопатії може виникнути макулопатія (легка — зміни віддалені від центру макули, помірна і тяжка — зміни в центрі макули).

ДІАГНОСТИКА ТА МОНІТОРИНГвгору

Перший офтальмологічний огляд обстеження пацієнтам з ЦД 1-го типу необхідно провести впродовж 5-ти років від його діагностування. Контрольний огляд у пацієнтів без ретинопатії виконуються 1 ×/рік, у початковій фазі непроліферативної ретинопатії — 2 ×/рік, а при більш вираженій — кожні 3 міс., натомість під час вагітності та у післяпологовому періоді — 1 ×/міс. (незалежно від ступеня ретинопатії).  Пацієнтам із ЦД 2-го типу перше офтальмологічне дослідження треба провести відразу після встановлення діагнозу; у подальшому пацієнтам без змін на очному дні та з задовільною метаболічною компенсацією – навіть кожні 3 роки; частіше при погіршенні компенсації ЦД або при діагностуванні ретинопатії.

Найчастіше достатньо дослідження гостроти зору та розпізнавання кольорів, ретельного офтальмоскопічного дослідження (завжди на розширених зіницях) та кольорової фотографії очного дна. При дослідженні на найбільш ранніх стадіях ретинопатії (нейродегенерація) можуть спостерігатися лише порушення розпізнавання кольорів та контрасту. Основним методом діагностики і моніторингу набряку плямки є оптична когерентна томографія. Рідко показане виконання спеціальних досліджень, напр. флюоресцеїнової ангіографії очного дна — корисної на дуже ранніх стадіях ретинопатії (невидимих офтальмоскопічно), при макулопатії, препроліферативній ретинопатії та для оцінки ефективності лазеротерапії.

лікуваннявгору

Основним методом лікування непроліферативної ретинопатії, який гальмує прогресування ретинопатії, надалі залишається лазерна фотокоагуляція сітківки. Занедбана проліферативна ретинопатія (крововиливи у скловидне тіло, проліферація сполучної тканини) є показанням до вітректомії, часто в поєднанні з попереднім введенням ЛЗ анти-VEGF. При тяжкому набряку макули застосовується ранібізумаб, а лазерна фотокоагуляція є доповнюючим лікуванням. Ранібізумаб – моноклональні антитіла,  скеровані вибірково проти людського васкуло-ендотеліального фактору росту типу А (VEGF-А), вводиться в формі ін’єкцій до скловидного тіла. Ранібізумаб є ЛЗ першої лінії при будь-якій формі діабетичного набряку макули із ураженням центральної ямки. Новіші інгібітори VEGF це бевацизумаб і афліберцепт, причому останній виявився найефективнішим у клінічних дослідженнях. Анти-VEGF препарати можна також застосовувати у вигляді інтравітреальних імплантів із повільним вивільненням ЛЗ. При відсутності бажаного ефекту можна зважити застосування інтравітреальної кортикотерапії.

профілактикавгору

Найважливішими є раннє діагностування і компенсація ЦД та артеріальної гіпертензії.