Детальне обговорення – розд. V.E.2.2.
епідеміологіявгору
Оцінюється, що клінічно явна нефропатія виникає у 9–40 % хворих на ЦД 1-го і у 3–50 % хворих на ЦД 2-го типу.
етіологія і патогенезвгору
Розвиток діабетичної нефропатії (синонім — діабетична хвороба нирок) залежить від тривалості ЦД, ступеня декомпенсації вуглеводного обміну, співіснуючої артеріальної гіпертензії та генетичних факторів.
Внаслідок дії метаболічних і гемодинамічних факторів, а також цитокінів та медіаторів запалення розвиваються зміни у базальній мембрані, які призводять до зниження її негативного заряду та збільшення діаметру пор. Одночасно внаслідок гіперглікемії підвищується внутрішньоклубочковий тиск (посилення ниркового кровотоку і спазм клубочкових виносних судин). Клінічним симптомом цих патологічних змін є посилення фільтрації альбуміну, початково у формі альбумінурії 30–300 мг/1 г креатиніну (попередня назва — мікроальбумінурія), а у подальшому у формі явної протеїнурії. З часом розвивається гіаліноз клубочків, фіброз інтерстиціальної тканини та розвивається ниркова недостатність.
Інші захворювання сечової системи, які частіше розвиваються у пацієнтів із ЦД: рецидивуючі інфекції сечових шляхів (їм сприяє нейрогенний гіпотонічний сечовий міхур), нирковий папілярний некроз та тубулопатії.
діагностика і класифікаціявгору
Найважливішим скринінговим дослідженням є визначення альбуміно-креатинінового співвідношення в першій ранковій (або зібраній у довільну пору доби) порції сечі у хворих, у яких відсутня явна протеїнурія у загальному аналізі сечі. Підвищену екскрецію альбуміну з сечею (співвідношення альбумін/креатинін >30 мг/г) необхідно підтвердити — діагноз встановлюється на підставі 2-х позитивних результатів. Перед визначенням альбумінурії необхідно виключити інфекцію сечовивідних шляхів.
Перше скринінгове дослідження в напрямку альбумінурії слід провести у пацієнтів із ЦД 1-го типу, найпізніше через 5 років захворювання (раніше при супутній артеріальній гіпертензії), a при ЦД 2-го типу — в момент встановлення діагнозу. Контрольне визначення альбумінурії, з одночасним визначенням креатинінемії, необхідно повторювати щороку після першого дослідження у хворих, які не отримують іАПФ або блокатори рецептора ангіотензину (БРА).
Клінічна класифікація діабетичної нефропатії включає 4 головні періоди захворювання: безсимптомний (відповідає I і II фазі діабетичної нефропатії, відповідно до класифікації Mogensen – табл. V.E.2-2), альбумінурія, явна протеїнурія та ниркова недостатність (відповідають відповідно ІII, IV i V фазі розвитку діабетичної нефропатії за класифікацією Mogensen).
Динаміка ниркової недостатності не мусить співпадати з темпом наростання протеїнурії.
профілактика і лікуваннявгору
1. Досягнення критеріїв компенсації ЦД (контроль глікемії, артеріального тиску і компенсація ліпідних порушень) – незалежно від типу ЦД має основне значення для зниження ризику та гальмування розвитку нефропатії; може навіть спричинити регресію нефропатії на ранній стадії. В дослідженні DCCT/EDIC у хворих на ЦД 1-го типу рання інтенсифікація гіпоглікемізуючого лікування асоціювалася зі зменшенням ризику зниження ШКФ на 50 % після ≈22 річного спостереження.
2. Застосування інгібітора SGLT-2 у хворих на ЦД 2-го типу з діабетичною нефропатією (якщо немає протипоказань), для зменшення ризику прогресування хронічної хвороби нирок. Якщо цього ЛЗ застосувати не можна, слід розглянути додання агоніста ГПП-1, який також має нефропротекторну дію.
3. Застосування антигіпертензивних ЛЗ із нефропротекторною дією, тобто іАПФ або БРА в осіб із альбумінурією або явною протеїнурією, незалежно від величини артеріального тиску. Не слід комбінувати ці ЛЗ. У хворих із альбумінурією та непереносимістю цих ЛЗ для лікування артеріальної гіпертензії можна застосувати недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, β-блокатори або діуретики.
4. У пацієнтів із I та II стадією пошкодження нирок обмеження кількості білка в дієті до 0,8–1,0 г/кг м. т./добу, натомість у хворих із явною протеїнурією і на III та IV стадії пошкодження нирок застосування дієти з обмеженням добового споживання білка до ≤0,8 г/кг належної маси тіла + кількість, яка втрачається з сечею, та обмеження споживання натрію до 50–100 ммоль/добу.
5. Уникання нефротоксинів та тютюнопаління і нормалізація маси тіла у випадку ожиріння.
6. Осіб із нирковою недостатністю (ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2) необхідно керувати до нефролога. Алгоритм дій при нирковій недостатності – розд. V.C.