Діабетична нейропатія

епідеміологіявгору

Найчастіше хронічне ускладнення ЦД. У 25 % хворих на ЦД виявляються суб’єктивні симптоми, натомість при неврологічному огляді нейропатія виявляється у 50 %, а при нейрофізіологічному - у 90 % хворих.

етіологія і патогенезвгору

Роль відіграють:

1) метаболічні фактори – гіперглікемія (активізація поліолового шляху, протеїнкінази С, неензиматична глікація білків), оксидативний стрес, дефіцит фактору росту нервів (NGF [ФРН]), його рецептора та інших трофічних факторів (нейротрофін, IGF-1 [ІФР-1])

2) судинні фактори – реологічні зміни, атеросклероз, зміни в судинах, що кровопостачають периферичні нерви (vasa nervorum)

3) генетичні фактори.

Найбільше значення має гіперглікемія, яка запускає інші патогенетичні механізми. Розвивається сегментарна демієлінізація, атрофія та дегенерація аксонів, атрофія нейронів передніх рогів і міжхребцевих сплетінь. З'являються також ознаки регенерації нервів та змін у судинах, що кровопостачають периферичні нерви.

Серцево-судинна нейропатія є важливим фактором серцевої смерті у хворих на ЦД.

класифікаціявгору

1. Генералізовані симетричні полінейропатії

1) хронічна сенсорно-моторна

2) автономна

3) гостра сенсорна

2. Вогнищеві і багатовогнищеві нейропатії

1) черепних нервів

2) спінальних нервів (грудних та поперекових)

3) вогнищеві нейропатії кінцівок (у тому числі компресійні синдроми)

4) проксимальна моторна (аміотрофія)

5) співіснуюча хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія

Клінічна картина і діагностикавгору

1. Хронічна сенсорно-моторна полінейропатія (найчастіша)

Симптоми:

1) парестезії та дизестезії кистей рук і стоп

2) болісні судоми м'язів та напади гострого болю

3) дистальні дефекти поверхневої та глибокої чутливості

4) м'язова слабкість

5) слабкість або відсутність сухожильних рефлексів

6) трофічні зміни

7) автономні порушення.

Симптоми хронічні, не пов'язані з фізичним навантаженням, зазвичай посилюються вночі. Оцінка тактильної чутливості (на підошві) виконується монофіламентом, з силою у 10 г (напр. Semmes-Weinstein 5.07, прикладаючи його у визначених точках стопи на ≈1,5 с з силою, яка призводить до його згинання), дослідження вібраційної чутливості (рекомендується кожні 6–12 міс.) – за допомогою камертону (128 Гц, який прикладають до латеральної та медіальної кісточки, верхньої частини великогомілкової кістки, біля основи великого пальця та дистального кінця мізинця стопи) або біотензіометром; оцінка больової чутливості (на підошві) стерильною (одноразовою) голкою, а дослідження термочутливості — індикатором з двома кінцями: металевим та пластмасовим. Також за наявності показань проводиться дослідження нервової провідності та виконується електроміографічне дослідження.

2. Автономна нейропатія

1) серцево-судинної системи — є незалежним фактором смерті при ЦД; основними проявами є ортостатична гіпотензія та синкопальні стани. Для діагностики серцево-судинної нейропатії найточнішими є кардіоваскулярні тести за Ewing, тобто набір тестів, які викривають відсутність варіабельності серцевого ритму під час глибокого дихання, вертикалізації та виконання проби Вальсальви, а також ортостатичну гіпотензію під час вертикалізації або відсутність підвищення тиску під час стискання динамометра. Інші методи це, зокрема, комп’ютерний спектральний аналіз ритму серця та оцінка інтервалу QT на ЕКГ.

2) ШКТ — проявляється порушеннями моторики. Для діагностики нейропатії ШКТ служать: радіологічне дослідження шлунку, УЗД шлунку, манометрія ШКТ, ізотопні дослідження (оцінка застою харчових мас у шлунку), електрогастрографія.

3) сечостатевої системи — одна з найчастіших причин порушень ерекції, які виникають у ≈50 % чоловіків із ЦД. Також може бути причиною сексуальних порушень у жінок, а саме сухості у піхві та зниження лібідо.  Також призводить до застою сечі у нейрогенному гіпотонічному сечовому міхурі (оцінка за допомогою УЗД після мікції).

4) органа зору – зокрема порушення фотореакції зіниць

5) порушення потовиділення, смаку та ендокринні порушення.

Для виявлення автономної нейропатії рекомендується виконання допоміжних досліджень кожні 1-2 роки.

лікуваннявгору

Лікування больової полінейропатії

1. Етіологічне лікування: задовільна корекція ЦД; уникати гіпоглікемії; можна застосувати іАПФ.

2. Симптоматичне лікування

1) протиепілептичні ЛЗ — габапентин 900–1800 мг/добу, прегабалін 150–600 мг/добу, карбамазепін до 800 мг/добу

2) трициклічні антидепресанти — напр. амітриптилін 25–150 мг/добу

3) селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну — напр. пароксетин 20–40 мг/добу

4) парацетамол ≤1500 мг/добу або НПЗП

5) oпіоїдні анальгетики — трамадол 50–400 мг/добу, кодеїн 0,5–1 мг/кг м. т./добу, розділений на 4 прийоми

6) місцеві анестетики — капсаїцин, лідокаїн

7) α-ліпоєва кислота – 600 мг/добу, протягом перших 2–4 тиж. в/в, пізніше — п/о.

Лікування автономної нейропатії

1. Етіологічне лікування: оптимальна компенсація ЦД

2. Симптоматичне лікування: зокрема

1) синкопальні стани – розд. I.W

2) атонія шлунку — модифікація дієти (часті малі порції їжі, при тяжких формах — напіврідка або рідка дієта), прокінетичні ЛЗ (напр. домперидон, цизаприд, еритроміцин), інгібітори шлункової секреції; при вираженому парезі шлунку — хірургічне лікування, стимуляція біоелектричної активності шлунку

3) порушення функції кишківника — модифікація дієти (напр. безглютенова, обмеження лактози), холестирамін, клонідин, октреотид, антидіарейні ЛЗ (лоперамід), ферменти підшлункової залози, антибіотики

4) атонія сечового міхура — слід уникати застою сечі, парасимпатоміметики (напр. бетанехол), катетеризація сечового міхура (разова або постійна)

5) порушення ерекції — інгібітори фосфодіестерази 5-го типу (силденафіл, тадалафіл, варденафіл, аванафіл)

6) порушення потовиділення — ботулотоксин, вазодилататори, зволожуючі креми.