Синдром діабетичної стопи

визначеннявгору

Інфекція, виразкування та/або деструкція глибоких тканин стопи (у т. ч. також кісток) у хворих на ЦД та розвиток неврологічних порушень і патології периферичних судин нижніх кінцівок різного ступеня тяжкості.

патогенезвгору

Значення відіграє нейропатія та судинні фактори (рис. IV.L.6-5). Моторна нейропатія призводить до атрофії м'язів, яка порушує синергію розгиначів і згиначів, та призводить до деформації стопи. Сенсорна нейропатія, завдяки порушенню больової, температурної і тактильної чутливості, наражає на рецидивуючі неконтрольовані травми, які сприяють утворенню виразок.  Автономна нейропатія викликає утворення артеріовенозних фістул та порушення оксигенації крові, що призводить до трофічних порушень, які сприяють виразкуванню. Патологічні зміни в стопі охоплюють всі її структури: судини (атеросклероз та склеротизація стінок), нерви (нейропатія), шкіра (охолодження шкіри, порушення тургору, трофічні зміни, мозолі, виразки), м’язи (атрофія, контрактури) та кістки (місцевий остеопороз, остеомієліт, асептичний некроз, деформація стопи).

класифікація і діагностикавгору

У синдромі діабетичної стопи розрізняють:

1) нейропатичну стопу (≈62 % випадків)

2) ішемічну стопу (внаслідок атеросклерозу артерій нижніх кінцівок) (≈13 %)

3) нейропатично-ішемічну стопу (≈25 %).

Диференційна діагностика нейропатичної та ішемічної стопи дуже важлива, оскільки їх лікування суттєво відрізняється (табл. IV.L.6-1).

Класифікація PEDIS синдрому діабетичної стопи (табл. IV.L.6-2) виділяє 4 ступені, в яких оцінюється кровопостачання, розмір (в см2) і глибина виразки, вираженість інфекції, а також наявність сенсорної нейропатії; цьому поділу відповідає класифікація IDSA інфікування діабетичної стопи (табл. IV.L.6-3). Шкала SINBAD дозволяє провести швидку клінічну оцінку найважливіших ознак синдрому діабетичної стопи та може бути корисною при її моніторингу під час довготривалого лікування. В цій шкалі оцінюється: локалізація змін на стопі  (site; 1 бал за плесно або ділянку п’ятки), ішемія стопи (ischemia; 1 бал за клінічні симптоми ішемії), нейропатія (neuropathy; 1 бал за втрату чутливості), бактеріальна інфекція (bacterial infection; 1 бал), поверхня виразки (area; 1 бал за виразку ≥1 см2) та глибина виразки (depth; 1 бал за виразку, яка охоплює м’язи, сухожилля або глибші структури); максимальний результат 6 балів.

Ускладнення:

1) виразкування – рис. IV.L.6-6

2) нейроартропатія Шарко (нейроостеоартропатія) – рис. IV.L.6-7; виділяються 4 клінічні фази:

фаза 1 – „гаряча”, червона, набрякла діабетична стопа, яка нагадує запалення тканин

фаза 2 – переломи та вивихи суглобів стопи

фаза 3 – деформація стопи, знищення суглобів

фаза 4 – виразки у ділянці склепіння стопи.

Діагностичний алгоритм

Клінічні критерії які вказують на інфікування м’яких тканин при синдромі діабетичної стопи, це виразка із гострим перебігом і наростаючими симптомами, такими як почервоніння, болючість, набряк і гіпертермія, лімфангіт, флегмона, гнійні виділення або абсцес. Також можуть виникати: крепітація в ділянці суглобу, флуктуація, збільшення кількості виділень, неприємний запах, глибока виразка, що досягає кістки (кістка візуалізується, або відчутна при дослідженні стерильним зондом, що вказує на ризик інфікування кістки). Мікробіологічне дослідження матеріалу з м’яких тканин не служить для діагностування інфекції, але дозволяє визначити її етіологію. Діагноз інфікування кістки при синдромі діабетичної стопи встановлюється на підставі результатів МРТ або гістологічного дослідження кістки.

Допоміжні дослідження

1. Мікробіологічні дослідження

1) м’які тканини – обов’язковим є правильний забір матеріалу для досліджень, найкраще зразка тканин, розташованих у глибині рани, отриманих шляхом біопсії або під час хірургічного очищення рани (кюретаж). Поверхневий мазок недостатній, оскільки він покаже флору, яка колонізує рану і має низьку діагностичну цінність.

2) кістки – при підозрі на інфікування кістки забір матеріалу проводять шляхом черезшкірної біопсії, уникаючи уражень шкіри.

2. Візуалізаційні дослідження

РГ зазвичай виконується в якості скринінгового дослідження. МРТ особливо показана для хворих, у яких виразка сягає кістки; дозволяє виявити інфікування кістки і її протяжність.

профілактикавгору

Хворим із підвищеним ризиком розвитку діабетичної стопи (з діабетичною нейропатією, деформаціями стопи або остеофітами, периферичною ішемією, виразкою в анамнезі) рекомендується:

1) щоденний огляд стоп, а також міжпальцевих проміжків (якщо пацієнт не здатний самостійно оглянути стопи, він повинен попросити іншу особу; також можна використати дзеркало, покладене на підлозі)

2) регулярне миття стоп водою, температура якої складає <37 °С, з ретельним осушенням, особливо міжпальцевих проміжків

3) уникати ходьби босоніж та не носити взуття без шкарпеток, щодня міняти шкарпетки, носити шкарпетки та колготи швами назовні, a найкраще без швів, щоденно оглядати та перевіряти дотиком взуття зсередини

4) обрізання нігтів по прямій лінії; якщо хворий погано бачить, то не повинен самостійно цього робити

5) уникати самостійного видалення зроговінь та мозолів (також за допомогою пластирів і хімічних засобів)

6) негайно звернутись до лікаря у разі виникнення міхура, порізу, подряпини або виразки.

Огляд стоп є частиною лікарського огляду при кожному відвідуванні. Якщо ризик виникнення рани високий (порушення чутливості або ішемія, а пацієнт вже переніс виразку чи ампутацію, або має термінальну стадію ниркової недостатності) – стопи слід оглядати 1 ×/1–3 міс. Якщо є порушення чутливості та ішемія, чи також порушення чутливості або ішемія супроводжуються деформацією стопи – ризик утворення рани оцінюється як помірний, а огляд стоп слід проводити кожні 3–6 міс. Якщо збережена чутливість в ділянці стопи і немає ішемії - ризик утворення рани оцінюється як дуже низький і слід оглядати стопи не рідше 1 ×/рік. Також рекомендується визначати кісточково-плечовий індекс кожні 2 роки (з 35-річного віку) (розд. I.B.9).

Лікуваннявгору

Без лікування, або неправильно лікований синдром діабетичної стопи вимагає частіших візитів до лікаря, госпіталізацій та часто призводить до ампутації кінцівки.

1. Оптимальна компенсація ЦД.

2. Лікування з метою поліпшення кровопостачання – розд. I.O.

3. Лікування неінфікованої стопи – алгоритм дій (рис. IV.L.6-8). При ранах нейропатично-ішемічної етіології (але без ознак критичної чи суттєвої ішемії), які, незважаючи на оптимальне стандартне лікування, не загоюються, слід розглянути застосування ліпідно-колоїдних пов’язок (TLC-NOSF).

4. Лікування інфікованої стопи:

1) показання для інсулінотерапії

2) розвантаження стопи (напр. устілки для взуття, костилі, гіпсові пов'язки)

3) антибіотикотерапія — на початку емпірична п/о (з урахуванням золотистого стафілокока та стрептококів, напр. при легкій або помірній інфекціях) — грампозитивні бактерії: напівсинтетичний пеніцилін (напр. амоксицилін із клавулановою кислотою 875/125 мг 2 × на день), цефалоспорин I генерації (напр. цефалексин 500 мг 4 × на день) або кліндаміцин 300 мг 3 × на день; нещодавня антибіотикотерапія або грамнегативні та грампозитивні бактерії: фторхінолон, β-лактамний антибіотик, кліндаміцин. При тяжких інфекціях в/в лікування: а) ципрофлоксацин (400 мг 2 × на день) або левофлоксацин (750 мг 1 × на день), обидва в комбінації з кліндаміцином (600 мг 3 × на день); б) піперацилін з тазобактамом (4,5 г 4 × на день в/в); в) іміпенем (500 мг 4 × на день); г) цефтазидим (2 г 3 × на день) з метронідазолом (500 мг 3 × на день); розглянути додаткове призначення ванкоміцину, якщо локально відсоток штамів MRSA становить >10 %. При помірних/тяжких інфекціях можна застосувати також: ампіцилін із сульбактамом, цефтріаксон, лінезолід, даптоміцин, ертапенем. Після отримання результату мікробіологічного дослідження застосовується прицільна антибіотикотерапія (зокрема в разі інфекції, викликаної MRSA — лінезолідом або ванкоміцином).

Тривалість антибіотикотерапії при 2-му ступені за класифікацією PEDIS - 1 –2 тиж., при 3-му i 4-му ступенях — 2–4 тиж., до моменту ліквідації інфекції, а не загоєння виразки. При інфекціях кісток та суглобів: після ампутації без залишкової інфекції — 5 днів, при інфекціях кісток без залишкових секвестрів — 4–6 тиж., при інфекціях кісток із залишковими секвестрами після операційного лікування — >3-х міс. Антибіотики не застосовуються, якщо немає симптомів інфекції. Якщо, незважаючи на стандартне лікування, немає загоювання рани протягом 4-х тиж., слід розглянути радіологічне дослідження та реваскуляризацію з метою відтворення кровотоку в ≥1 артерії, що кровопостачає ділянку виразки.

4) хірургічні маніпуляції – дренування, розсічення, некректомія

5) ендоваскулярне лікування та судинна хірургія — у пацієнтів з перевагою ішемічного фактору

6) пов'язки — необхідно підібрати різновид пов'язки відповідно до стадії загоювання рани

7) інші методи лікування (фактори росту, пов'язки з інгібіторами протеїназ, замінники людської шкіри, гіпербарична оксигенація [розд. II.O.4]) або лікування личинками можуть бути придатними для прискорення загоювання хронічних неінфікованих виразок.

8) ампутація — у випадку безпосередньої загрози життю внаслідок запального процесу при масивному некрозі (абсолютне показання); відносні показання – запальний стан кісток дистальних фаланг стопи та колікваційний некроз, при чому ампутація повинна бути якнайбільш щадною та враховувати стан кровопостачання (який обов’язково треба оцінити перед операцією) та реконструктивні і реабілітаційні можливості. При коагуляційному (сухому) некрозі рекомендується дочекатись аутоампутації.

5. Лікування гострої фази нейроартропатії  Шарко: повне розвантаження до моменту ліквідації гострої фази (гіпсові пов’язки або спеціальні ортези), інколи бісфосфонати разом з вітаміном D та препаратом кальцію (лікування довготривале, не завжди ефективне).

6. Хронічне лікування для зменшення ризику виразкування: навчання пацієнтів та їхніх близьких відносно гігієни і щоденного огляду стоп та уникання їх травмування; спеціальне ортопедичне взуття з правильно підібраними супінаторами, що коректують деформації та знижують надмірне навантаження на окремі ділянки стопи.