Макроангіопатичні ускладнення

Хворі на ЦД 2-го або 1-го типу з альбумінурією 30–300 мг/1 г креатиніну вважаються обтяженими високим серцево-судинним ризиком (розд. I.D.2). ЦД значно пришвидшує розвиток атеросклерозу і є його незалежним фактором ризику. При ЦД, окрім класичних, виникає багато додаткових факторів, що сприяють розвитку атеросклерозу (табл. IV.L.6-4). Ці фактори спричиняють іншу картину атеросклерозу у хворих на ЦД, зокрема:

1) розвиток атеросклерозу у молодших осіб

2) ураження артерій меншого калібру та їх більш дифузний характер

3) вирівнювання ризику в обох статей

4) порушення розвитку колатералізації кровотоку внаслідок мікроангіопатії

5) порушення реактивності судин і адаптації кровоносної системи в результаті вегетативної нейропатії

6) безбольовий перебіг атеросклеротичних синдромів – коронарної хвороби, хвороби периферичних артерій

7) частіше співіснування артеріальної гіпертензії та ожиріння.

Суттєву роль у розвитку атеросклерозу в осіб із порушеннями вуглеводного обміну відіграє інсулінорезистентність та атерогенна дисліпідемія (розд. I.E.4), яка включає гіпертригліцеридемію, низьку концентрацію ХС ЛПВЩ та наявність дрібних щільних часток ХС ЛПВЩ та ХС ЛПНЩ.

Ліпідні порушення при ЦД (табл. IV.L.6-5) вимагають ранньої діагностики і лікування, оскільки їх нормалізація є одним із критеріїв компенсації ЦД (див. вище). При ЦД 2-го типу рекомендується визначення ліпідограми 1 × на рік, а у випадку дисліпідемії – кожні 8–12 тиж. від початку лікування, аж до досягнення цільових значень, а пізніше кожні 6 міс. При ЦД 1-го типу ліпідограма визначається кожні 2–5 років (рідше, якщо концентрації ліпопротеїнів свідчать про низький ризик). Основною умовою компенсації ліпідних порушень є компенсація вуглеводного обміну, проте цього не завжди буває достатньо. У хворих на ЦД зі співіснуючим серцево-судинним захворюванням та у хворих віком >30-ти років, з ≥1 фактором серцево-судинного ризику, або віком >35-ти років без хронічних ускладнень ЦД і без інших факторів серцево-судинного ризику рекомендується розпочинати лікування статинами незалежно від ліпідного профілю плазми; не слід призначати статини жінкам, які планують вагітність. Принципи гіполіпемізуючого лікування – розд. I.E.

1. Ішемічна хвороба серця

Епідеміологія: у чоловіків і жінок із ЦД ризик серцево-судинної смерті приблизно 3-кратно вищий, ніж в осіб без ЦД. Ризик першого інфаркту міокарда у хворого на ЦД такий же, як в особи після інфаркту без ЦД.

Діагностика: проведення діагностичних досліджень у напрямку ішемічної хвороби серця (ІХС) показане в наступних ситуаціях:

1) суб’єктивні або об’єктивні симптоми, що насувають підозру на серцево-судинне захворювання

2) зміни на ЕКГ у спокої, які вказують на ішемію чи перенесений інфаркт міокарда

3) атеросклероз сонних або периферичних артерій

4) запланований початок інтенсивних фізичних вправ у малоактивних досі осіб віком >35-ти років

5) ЦД 1-го типу тривалістю >15 років

6) наявність ≥2-х серед наступних факторів ризику: дисліпідемія, артеріальна гіпертензія, тютюнопаління, передчасний атеросклероз в родині, альбумінурія або протеїнурія, автономна нейропатія.

У хворих на ЦД віком >35-ти років без симптомів ІХС рекомендується реєстрація ЕКГ у спокої 1 ×/рік та проведення ЕКГ з навантаженням кожні 2 роки.

Профілактика і лікування: принципи первинної і вторинної профілактики ІХС – розд. I.D.3; лікування ІХС – розд. I.F.

Контроль глікемії при гострому коронарному синдромі – розд. IV.L.3, Особливі ситуації.

2. Інсульт

При ЦД 1-го і 2-го типів виникає у 2–3 рази частіше, ніж у осіб без ЦД. Окрім сонних артерій, ЦД посилює атеросклероз у великих, середніх та малих артеріях головного мозку. Лікування гострого періоду інсульту – розд. IX.C. Рекомендується строгий контроль глікемії – розд. IV.L.3, Особливі ситуації.

3. Ішемія нижніх кінцівок

У хворих на ЦД факторами, що погіршують перебіг ішемії нижніх кінцівок внаслідок атеросклеротичних уражень, є гірші умови для розвитку колатерального кровообігу, порушення мікроциркуляції та нейропатія. При розвитку синдрому діабетичної стопи макроангіопатичні ураження можуть накладатися на нейропатичні. Діагностика та лікування хронічної ішемії нижніх кінцівок - розд. І.О.

4. Артеріальна гіпертензія

Епідеміологія: виникає у ≈15 % чоловіків та 2,5 % жінок із ЦД 1-го типу, а також у ≈25 % хворих на ЦД 2-го типу (на момент встановлення діагнозу).

Патогенез: патогенетичні взаємозв’язки між артеріальною гіпертензією та ЦД складні і дещо відрізняються при 1-му та 2-му типах. При ЦД 1-го типу основною причиною співіснування артеріальної гіпертензії є діабетична нефропатія, рідше первинна гіпертензія або різні форми вторинної гіпертензії. Натомість при ЦД 2-го типу найбільш поширена первинна гіпертензія. Як при ЦД 2-го, так і при артеріальній гіпертензії інсулінорезистентність та гіперінсулінемія відіграють важливу патогенетичну роль. Вони активують ряд механізмів, що викликають підвищення артеріального тиску, таких як затримка натрію і кальцію в судинній стінці, гіпертрофія м’язової оболонки судинної стінки, посилення реабсорбції натрію в нирках та стимуляція симпатичної вегетативної системи. Багато даних підтверджує значення генетичного фактора, що сприяє розвитку гіпертензії при ЦД.

Лікування: контроль артеріального тиску є однією з основних цілей компенсації ЦД (цільові значення  <130/80 мм рт. ст.; див. Критерії компенсації ЦД). Антигіпертензивне лікування рекомендується у випадку, коли артеріальний тиск перевищить 140/90 мм рт. ст. Загальним правилом є розпочинати терапію комбінацією 2-х ЛЗ: інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ), або блокатора рецептора ангіотензину AT1 (БРА) з антагоністом кальцієвих каналів або тіазидним/тіазидоподібним діуретиком. У разі супутніх захворювань (напр. ІХС, хронічна хвороба нирок тощо) можна поєднати 2 інші ЛЗ. ІАПФ не слід поєднувати з БРА. Підбір антигіпертензивних препаратів у хворих на ЦД, дозування та небажані ефекти – розд. I.M.