Шкірні ураження

Епідеміологія: Шкірні ураження виникають у 25–30 % хворих на ЦД.

Патогенез: викликані метаболічними (глікація, дисліпідемія) і судинними (мікроангіопатія) порушеннями та нейропатією (порушення пітливості, свербіж, парестезії).

Форми:

1) атрофічні ураження шкіри – зустрічаються у ≈45 % хворих на ЦД 2-го типу, переважно на передній поверхні гомілок, іноді стегон або на задній частині стопи. Еволюціонують від плямистих або макулопапульозних червонуватих висипань до коричневих пігментацій (внаслідок відкладення гемосидерину), іноді з телеангіектазіями.

2) діабетична пухирчатка (bullosis diabeticorum) є рідкісним, але характерним для ЦД шкірним ускладненням, патогенез якого не з’ясовано. В основному розташовується на стопах і кистях, іноді на проксимальних частинах кінцівок. Після розриву пухирів утворюються ерозії, які часто загоюються без утворення рубця (у випадку пухирів під епідермісом – з утворенням рубців).

3) ліпоїдний некробіоз (necrobiosis lipoidica) зустрічається у 0,3 % хворих на ЦД, кілька разів частіше у жінок; він може на багато років випереджувати явний ЦД і супроводжувати предіабет. Головним чином розташовується на передній поверхні гомілки, іноді односторонньо. Круглі або овальні ураження еритематозного характеру переходять у вузликові, атрофічно-рубцеві зміни воскоподібного кольору (особливо у середині) іноді з виразкуванням. Однозначної кореляції зі ступенем компенсації ЦД не виявлено, але натомість виявлено кореляцію з мікроангіопатією.

4) діабетичний рубеоз (rubeosis diabetica) - це червонувате забарвлення шкіри, найчастіше обличчя, а також кистей і стоп. Супроводжується втратою брів. Проявляється при тривалому декомпенсованому ЦД та спричинений розширенням судин і мікроаневризмами, пов’язаними із шкірною мікроангіопатією.

5) діабетична еритема виникає головним чином внаслідок ушкодження судин шкіри

6) діабетична склередема (scleroedema diabeticorum) виникає у ≈3 % хворих на ЦД. Уражає шкіру обличчя, плечового поясу та верхньої частини грудної клітки. Шкіра потовщена, не збирається в складки, обмежує рухи і міміку.

7) шкірні інфекції здебільшого супроводжують погано компенсований ЦД і розвиваються внаслідок імунодефіциту, високого вмісту глюкози в поті та сечі, а також судинних уражень. Грибкові інфекції найчастіше викликаються дерматофітами та дріжджоподібними грибами (Candida albicans). Останні є причиною попрілостей, вульвовагініту, уретриту і навіть сепсису. Бактеріальні інфекції можуть бути одними з перших симптомів ЦД. Фурункули, карбункули, бешиха та бактеріальні попрілості - поширені явища, особливо при декомпенсованому ЦД та в осіб із ожирінням.

8) ліпідні відкладення, найчастіше ксантелазми (xantelasma) на повіках, є проявом дисліпідемії, що супроводжує ЦД

9) чорний акантоз (acanthosis nigricans) пов’язаний з дуже значною інсулінорезистентністю, яка має імунне та генетичне підґрунтя (дисфункція рецептора інсуліну). Характеризується папілярною гіперплазією епідермісу з гіперпігментацією і найчастіше розташовується в пахвовій області, під зоною сосків і на потилиці. Шукати її слід дуже ретельно. Індукована резистентністю до інсуліну гіперінсулінемія активує рецептори інсуліноподібного фактору росту-1 (IGF-1 [ІФР-1]) в різних тканинах, стимулюючи зокрема меланоцити та кератиноцити в шкірі.

Лікування: не існує специфічних методів лікування шкірних ускладнень ЦД. Основне значення має оптимальна компенсація ЦД. Тоді можна розраховувати на те, що навіть дуже стійкі зміни зникнуть або ж їх природний перебіг завершиться формуванням рубців або пігментацій. У деяких ситуаціях, напр. при ліпоїдному некробіозі або діабетичній пухирчатці, компенсація ЦД не є повністю ефективною. Шкірні інфекції погіршують компенсацію ЦД, збільшують потребу в інсуліні і часто вимагають інтенсивної інсулінотерапії.