Зміни при тиреотоксикозі

Див. також розд. IV.B.3.

1. Вторинний остеопороз

Розвиток та прогресування залежить від тяжкості та тривалості тиреотоксикозу, а також ймовірно від інших супутніх факторів, що сприяють розвитку остеопорозу.

2. Акропахія щитоподібної залози

Безболісний набряк пальців рук (мал. VII.N.1-1), рідше стоп, поєднаний із субперіостальною гіперплазією кісток; зміни є характерними для хвороби Грейвса-Базедова, із ймовірним імунологічним підґрунтям, та не є безпосереднім наслідком надлишку ГЩЗ. Виникає дуже рідко (0,01%), найчастіше після багатьох років гіпертиреозу.

3. Артрит

Рідко зустрічається асоційований безпосередньо із надлишком ГЩЗ (hyperthyroid rheumatism). Додатковими етіологічними факторами можуть бути імунологічні порушення, що супроводжують тиреотоксикоз. Запальний процес найчастіше вражає великі суглоби (плечові суглоби) та зникає після досягнення еутиреозу, як наслідок лікування гіпертиреозу. Артрит в 8–10 разів частіше розвивається у хворих із аутоімунним тиреоїдитом.

4. Міопатія

Може супроводжувати тиреотоксикоз. Характерним є слабкість м’язів, особливо проксимальних із атрофією різного ступеня. Частими є біль та тремор м'язів із судомами. Активність креатинкінази в сироватці крові залишається в нормі. Зміни, що визначаються при гістологічному дослідженні м’язового біоптату та при електроміографічному дослідженні є неспецифічними. У пацієнтів із гіпертиреозом можуть загострюватись симптоми міастенії.

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie