Зміни опорно-рухового апарату асоційовані із хворобами щитоподібної залози

Див. також розд. IV.B.3.

Гормони щитоподібної залози (ГЩЗ) необхідні для нормального розвитку скелету, а дефіцит протягом внутрішньо утробного розвитку може бути причиною багатьох скелетних вад розвитку. Однак це відбувається вкрай рідко, тому що дефіцит ГЩЗ у плода ліквідується гормонами які проникають через плаценту від вагітної жінки. ГЩЗ в більшій мірі активують резорбцію ніж остеогенез, активуючи остеокласти за посередництвом остеобластів. Передача інформації від остеокластів до остеобластів ймовірно відбувається за посередництвом інсуліноподібного фактору росту 1 типу (IGF-1). Чутливість до ГЩЗ модулюється 1,25(OH)2D3. Додатковим фактором який підвищує резорбцію кістки може бути дія прозапальних цитокінів (м. ін. IL-1, IL-6), секреція яких підвищується під впливом ГЩЗ. До непрямих механізмів впливу ГЩЗ на кістковий метаболізм відносять їх вплив на кальцієво-фосфорний обмін. В рідкісних випадках надлишок тироксину спричиняє симптоматичну гіперкальціємію, однак безсимптомне підвищення концентрації іонізованого кальцію визначається в 20–40% хворих із тиреотоксикозом. Надлишок гормонів ЩЗ також спричиняє надлишкову секрецію кальцію з сечею, навіть у пацієнтів без гіперкальціємії.

Продемонстровано, що маркери метаболізму колагену добре корелюють із концентрацією гормонів щитоподібної залози. Надлишок або дефіцит ГЩЗ також супроводжується зміною концентрації неколагенових білків кісток (напр. остеокальцину).