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Tipo I |
Tipo II |
Enfermedad subyacente de tiroides |
Bocio multinodular o EGB (a menudo no diagnosticado) |
No |
Mecanismo |
Exceso de yodo → síntesis de HT aumentada |
Toxicidad por amiodarona (inflamación) → destrucción de tirocitos y liberación de HT |
Captación de yodo |
>5 % |
<2 % |
Ecografía de tiroides + Doppler |
La glándula tiroides a menudo está aumentada de tamaño, posibles lesiones focales, flujo sanguíneo aumentado |
Glándula tiroides normal, flujo sanguíneo disminuido |
Anticuerpos TRAb |
Elevados en la EGB |
Ausentes |
Tratamiento farmacológicoa |
P. ej. tiamazol 40-60 mg/d y perclorato de sodio (7-14 días) 300 mg 3 × d (inhibe el acúmulo de yodo en el tiroides). Considerar el tratamiento radical |
P. ej. prednisona 40-60 mg/d durante 1-3 meses, posteriormente seguir disminuyendo la dosis durante los 2 meses siguientes |
a Más información →Tiroiditis crónicas inducidas por fármacos. Si el diagnóstico diferencial no es posible y no se sabe nada de la función tiroidea antes de la administración de amiodarona, o se sospecha una forma mixta (coexistencia de los tipos I y II) se puede emplear el tratamiento mixto: comenzar por tiamazol y perclorato de sodio y en caso de falta de mejoría añadir glucocorticoides. |