Diagnóstico diferencial y tratamientoa del hipertiroidismo inducido por amiodarona tipo I y II

Tabla 9.2-2. Diagnóstico diferencial y tratamientoa del hipertiroidismo inducido por amiodarona tipo I y II
	Tipo I	Tipo II
Enfermedad subyacente de tiroides	Bocio multinodular o EGB (a menudo no diagnosticado)	No
Mecanismo	Exceso de yodo → síntesis de HT aumentada	Toxicidad por amiodarona (inflamación) → destrucción de tirocitos y liberación de HT
Captación de yodo	>5 %	<2 %
Ecografía de tiroides + Doppler	La glándula tiroides a menudo está aumentada de tamaño, posibles lesiones focales, flujo sanguíneo aumentado	Glándula tiroides normal, flujo sanguíneo disminuido
Anticuerpos TRAb	Elevados en la EGB	Ausentes
Tratamiento farmacológicoa	p. ej. tiamazol 40-60 mg/d y perclorato de sodio (<4-6 semanas) 200-250 mg 4 × d (inhibe el acúmulo de yodo en el tiroides). Considerar el tratamiento radical	P. ej. prednisona 40-60 mg/d durante 1-3 meses, posteriormente seguir disminuyendo la dosis durante los 2 meses siguientes
a Más información →Tiroiditis crónicas inducidas por fármacos. Si el diagnóstico diferencial no es posible y no se sabe nada de la función tiroidea antes de la administración de amiodarona, o se sospecha una forma mixta (coexistencia de los tipos I y II) se puede emplear el tratamiento mixto: comenzar por tiamazol y perclorato de sodio y en caso de falta de mejoría añadir glucocorticoides.