Tabla 9.2-2. Diagnóstico diferencial y tratamientoa del hipertiroidismo inducido por amiodarona tipo I y II

 

Tipo I

Tipo II

Enfermedad subyacente de tiroides

Bocio multinodular o EGB (a menudo no diagnosticado)

No

Mecanismo

Exceso de yodo → síntesis de HT aumentada

Toxicidad por amiodarona (inflamación) → destrucción de tirocitos y liberación de HT

Captación de yodo

>5 %

<2 %

Ecografía de tiroides + Doppler

La glándula tiroides a menudo está aumentada de tamaño, posibles lesiones focales, flujo sanguíneo aumentado

Glándula tiroides normal, flujo sanguíneo disminuido

Anticuerpos TRAb

Elevados en la EGB

Ausentes

Tratamiento farmacológicoa

P. ej. tiamazol 40-60 mg/d y perclorato de sodio (7-14 días) 300 mg 3 × d (inhibe el acúmulo de yodo en el tiroides). Considerar el tratamiento radical

P. ej. prednisona 40-60 mg/d durante 1-3 meses, posteriormente seguir disminuyendo la dosis durante los 2 meses siguientes

a Más información →Tiroiditis crónicas inducidas por fármacos. Si el diagnóstico diferencial no es posible y no se sabe nada de la función tiroidea antes de la administración de amiodarona, o se sospecha una forma mixta (coexistencia de los tipos I y II) se puede emplear el tratamiento mixto: comenzar por tiamazol y perclorato de sodio y en caso de falta de mejoría añadir glucocorticoides.