1. Tiroiditis crónica inducida por interferón α. Este fármaco induce la producción de autoanticuerpos, incluidos los anticuerpos antitiroideos, en pacientes genéticamente susceptibles, incrementando el riesgo de desarrollar tiroiditis linfocitaria subaguda, tiroiditis crónica autoinmune o más raramente enfermedad de Graves-Basedow. El proceso inflamatorio en el tiroides no es completamente reversible.
2. Tiroiditis crónica inducida por amiodarona: este fármaco puede inducir hipotiroidismo →Hipotiroidismo o menos frecuentemente hipertiroidismo →Hipertiroidismo (tirotoxicosis inducida por amiodarona, TIA) tipo I, que se origina a partir del exceso de yodo en la producción de HT (producción de HT aumentada en personas con trastornos subclínicos debidos a una enfermedad tiroidea ya existente), o tipo II, es decir una tiroiditis crónica que ocasiona la destrucción de una glándula previamente normal y la liberación al torrente sanguíneo de un exceso de hormonas tiroideas (sin que se encuentre incrementada su síntesis).
Diagnóstico: los síntomas de hipertiroidismo →Hipertiroidismo pueden ser poco pronunciados debido al efecto de la amiodarona sobre los receptores β-adrenérgicos (reducción de la intensidad de los síntomas de hiperactividad simpática), la cual también actúa inhibiendo la 5’-desyodinasa, que cataliza la conversión de T4 (de actividad biológica menor) en T3, así como la inhibición también por acción de la amiodarona y sus metabolitos de la unión de la T3 con sus receptores nucleares y la reducción de la expresión de algunos genes dependientes de HT. La única manifestación puede ser la descompensación de una arritmia → determinar la TSH. En enfermos de edad avanzada o con insuficiencia ventricular izquierda u otra cardiopatía grave (p. ej. con antecedentes de infarto de miocardio o en arritmia ventricular) la aparición de una TIA puede constituir un importante factor de riesgo e intensificar la disfunción cardíaca aun cuando no se observan otros síntomas del exceso de hormonas tiroideas.
En regiones de ingesta normal de yodo, se observa con mayor frecuencia el hipotiroidismo inducido por amiodarona. En cambio la TIA predomina en regiones en las que existe una carencia de yodo en la dieta. Antes de iniciar el tratamiento con amiodarona determinar los niveles de TSH y FT4, repetir las determinaciones dentro de los 3 meses siguientes y a continuación controlar cada 3-6 meses. Tras finalizar el tratamiento realizar estas determinaciones a más tardar a los 12 meses.
Diagnóstico diferencial y tratamiento de TIA →tabla 9.2-2.
TIA tipo I: el tratamiento suele ser difícil y prolongado. Pautar tiamazol a dosis altas, inicialmente p. ej. 40-60 mg/d, y durante las primeras 4-6 semanas asociar perclorato de sodio a dosis ≤1000 mg/d (disminuye la captación de yodo por la glándula tiroides y aumenta la eficacia de fármacos antitiroideos), p. ej. 800-1000 mg/d repartidos en 4 dosis durante 2-4 semanas, luego empezar a disminuir la dosis (21 gotas del preparado disponible en Polonia contiene ~300 mg del fármaco). Consultar con el cardiólogo la retirada de amiodarona, ya que su uso prolonga el tiempo para alcanzar el estado eutiroideo y para iniciar el tratamiento radical eficaz con radioyodo. La vida media larga de amiodarona y sus metabolitos activos protege al enfermo de una exacerbación repentina de la arritmia tras la suspensión de la terapia. Siempre se debe considerar el tratamiento radical (ablación del tiroides con radioyodo tras restablecer una captación de yodo adecuada, lo que no suele ser posible antes de que pasen 6-12 meses, o tratamiento quirúrgico) con el fin de que las recidivas del hipertiroidismo no dificulten el tratamiento posterior de las arritmias. Si el tratamiento con amiodarona se continuará sin realizar el tratamiento radical del hipertiroidismo, es necesario pautar la terapia crónica con tiamazol, la cual debe mantenerse durante los 6-18 meses posteriores a la retirada de amiodarona.
TIA tipo II: utilizar glucocorticoides, p. ej. prednisona 30-40 mg durante 1 mes, para luego ir disminuyendo de forma escalonada la dosis durante los siguientes 2 meses hasta retirarla por completo. El hipertiroidismo no se debe al exceso en la síntesis de hormonas, por lo que no hay contraindicaciones para utilizar antitiroideos y se puede seguir con la terapia con amiodarona.
Formas mixtas o sin diagnóstico definitivo: tratamiento combinado → empezar por la administración de un fármaco antitiroideo y perclorato de sodio. En caso de falta de mejoría añadir prednisona.
TIA de curso grave: en casos poco frecuentes, cuando el exceso de hormonas tiroideas puede constituir riesgo vital, la manera más rápida de restablecer el estado eutiroideo es la tiroidectomía total. En caso de indicaciones para tiroidectomía urgente, no siempre es posible alcanzar el estado eutiroideo antes de la intervención; en tal situación considerar plasmaféresis y administrar glucocorticoides y un β-bloqueante.
3. Tiroiditis crónica inducida por anticuerpos monoclonales anti-PD-1 (principalmente por nivolumab): generalmente es indolora se inicia con una fase de hipertiroidismo transitorio (que no requiere tratamiento; en algunos enfermos puede no presentarse), para luego pasar a la fase de hipotiroidismo que requiere el tratamiento estándar con L-T4. No se observan anticuerpos TRAb, pero en la mayoría de los enfermos los niveles de anticuerpos anti-TPO y anti-Tg están elevados.
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