Некроз шлунково-кишкового тракту внаслідок тяжкого ботулізму

Скорочення: ВІТ — відділення інтенсивної терапії, КТ — комп'ютерна томографія

56-річну жінку направили у відділення невідкладної медичної допомоги з приводу триваючих кілька годин: двостороннього птозу, диплопії і невиразної, незрозумілої мови. Хвора повідомила, що 2 дні тому вживала несвіжу консерву. Не мала абдомінальних симптомів. На підставі збору анамнезу та неврологічного обстеження було встановлено початковий діагноз — ботулізм. Повідомлено місцеву санітарно-епідеміологічну станцію та відібрано зразки калу та сироватки крові для досліджень. Через 24 години після поступлення в стаціонар пацієнтці внутрішньовенно ввели 50 мл кінського антитоксину (антитіла проти типів токсину А, В та Е), але її стан погіршився. Спостерігався двосторонній птоз, повний двосторонній параліч окорухових м’язів (зіниці діаметром 4 мм, не реагують на світло), опадання голови, параліч піднебіння, слабкість м’язів язика та симетрична низхідна слабкість м’язів, що призвела до тетрапарезу кінцівок. Неврологічний огляд не виявив зниження чутливості, зберігалася постійна диплопія. У зв’язку з наростанням симптомів дихальної недостатності (парціальний тиск вуглекислого газу 53 мм рт. ст.) пацієнтку інтубували та підключили до апарату штучної вентиляції легенів, після чого перевели у відділення інтенсивної терапії (ВІТ) для подальшого лікування. 

Рисунок 1. А — ознаки паралітичної непрохідності на КТ: розширений шлунок (синя стрілка), тонка кишка (чорні стрілки) і товста кишка (червона стрілка). Б — потовщена стінка шлунка з пневматозом (стрілки). В — пневматоз дванадцятипалої кишки (біла стрілка) та порожньої кишки (чорні стрілки). Г — газ у ворітній вені (стрілка)

У перші дні перебування у ВІТ перистальтика була збережена. Хвора видаляла кал; зокрема тому дії, спрямовані на деконтамінацію шлунково-кишкового тракту, обмежувалися клізмами та декомпресією шлунка за допомогою назогастрального зонду. На 5-й день після поступлення в стаціонар через підвищення рівня маркерів запалення (С-реактивний білок 340,35 мг/л [норма 0,0–5,0 мг/л]; прокальцитонін 0,74 нг/мл [норма 0,0–0,5 нг/мл) проведено комп’ютерну томографію (КТ). Дослідження візуалізувало розширення шлунка, тонкої кишки та ободової кишки без будь-якої механічної причини, що підтвердило діагноз паралітичної непрохідності (рис. 1A). Стінка шлунка була потовщеною і містила газ (рис. 1Б). Пневматоз також виявлено у дванадцятипалій кишці та в початковому сегменті порожньої кишки (рис. 1В). На підставі цього запідозрено ішемію та некроз верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Крім того, було візуалізовано газ у портальній системі, що пов’язано з ризиком сепсису та високою летальністю (рис. 1Г).

Прийнято рішення про екстрену лапаротомію. На початковому етапі операції висічено дно шлунка внаслідок його некрозу (рис. 2). Перша петля порожньої кишки була ішемізованою, але без трансмурального некрозу; тому була запланована релапаротомія для повної оцінки порожньої кишки. На наступний день була проведена операція — висічено 20 см фрагмент порожньої кишки дистальніше зв'язки Трейтца і накладено анастомоз кишки методом «бік-в-бік». При гістологічному дослідженні виявлено некроз слизової та підслизової оболонки в матеріалі зі шлунка та кишечника. На момент подавання статті до публікації пацієнтка перебувала у відділенні інтенсивної терапії 45 днів, однак механічної вентиляції не потребувала. Значних післяопераційних ускладнень не спостерігалося.

Рисунок 2. Вирізане дно шлунка (стрілка)

Ботулізм викликається ботулотоксином, що виробляється спорами Clostridium botulinum. Типові симптоми ботулізму зумовлені пригніченням вивільнення ацетилхоліну в нервово-м’язовому синапсі, що призводить до млявого паралічу м’язів. Клінічна картина дуже характерна, з симетричним паралічем черепних нервів.1 У більш тяжких випадках спостерігається низхідний параліч м'язів з дихальною недостатністю.2 Харчовий ботулізм є рідкісним захворюванням, у США між 1990 і 2000 роками було виявлено 23 випадки на рік (медіана).3 У Польщі щорічний показник захворюваності становить 0,02 на 100 000 жителів (дані 2021 року). Диференційна діагностика включає синдром Міллера Фішера (варіант синдрому Гійєна-Барре), інсульт, міастенію, отруєння тетродотоксином і міастенічний синдром Ламберта-Ітона.

Дослідження на моделях тварин, проведені Dack і співавт.,4 підтвердили, що експозиція до ботулотоксину може викликати некроз стінки шлунка. Випадок, описаний Nimeri та співавт.,5 вказує на те, що існує ризик некрозу шлунка в результаті прямого введення ботулотоксину як методу лікування ожиріння. Наскільки нам відомо, це перший опис випадку гастроеюнального некрозу внаслідок тяжкого ботулізму. Не слід нехтувати можливістю такого діагнозу у людей з гострими шлунково-кишковими симптомами, що супроводжуються навіть легкими неврологічними проявами.