Кетоацидоз і кетоацидотична кома

Допоможіть нам допомагати!

Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.

Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.

Зробіть пожертву

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Гострий синдром порушень вуглеводного, жирового, білкового та водно-електролітного обмінів та кислотно-лужної рівноваги, які виникають внаслідок раптового та значного дефіциту інсуліну. Характерною ознакою є присутність кетонових тіл у сироватці крові та сечі. Може розвинутись при кожному з типів ЦД, часто є першою маніфестацією ЦД 1-го типу. Дефіцит інсуліну призводить до надмірної продукції глюкози у печінці за рахунок глюконеогенезу та масивного ліполізу з утворенням кетонових тіл. Наслідками цього є: гіперглікемія, глюкозурія, осмотичний діурез, зневоднення, електролітні порушення (особливо гіперкаліємія, при співіснуючому внутрішньоклітинному дефіциті калію) та метаболічний ацидоз. Провокуючі фактори: переривання інсулінотерапії (напр., внаслідок захворювання ШКТ, яке призвело до утримання від їжі) або неправильне її застосування, інфекції (бактеріальні, вірусні, грибкові), гострі серцево-судинні захворювання (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт), пізнє діагностування ЦД 1-го типу, панкреатит, зловживання алкоголем, вагітність, усі стани, які призводять до раптового зростання потреби в інсуліні.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

1. Cуб'єктивні симптоми: надмірна спрага, сухість у роті, поліурія, слабкість, відчуття втоми та сонливість, порушення свідомості до коми включно, запаморочення та біль голови, нудота, блювання, біль у животі, біль у грудній клітці.

2. Об'єктивні симптоми: гіпотонія, тахікардія, пришвидшене та глибоке, а пізніше, поверхневе дихання, симптоми зневоднення (зниження маси тіла, зменшення еластичності шкіри), зниження сухожильних рефлексів, запах ацетону з рота, гіперемія обличчя, знижений тонус очних яблук, підвищене напруження м’язів черевної стінки (як при перитоніті).

ДІАГНОСТИКА

Діагноз встановлюємо на основі результатів лабораторних досліджень табл. 13.3-1. У хворих, які приймають інгібітор SGLT‑2, глікемія може бути в нормі (еуглікемічний ацидоз).

Таблиця 13.3-1. Діагностичні критерії та ступені тяжкості діабетичного кетоацидозу
 

Легкий

Помірний

Тяжкий

глікемія у ммоль/л (мг/дл)а

>11,1 (>200)

>11,1 (>200)

>11,1 (>200)

pH артеріальної крові

7,25–7,30

7,00–7,24

<7,0

концентрація гідрокарбонатів в сироватці крові (ммоль/л)

15–18

10–14,9

<10

кетонові тіла в сечі

присутні

присутні

присутні

кетонові тіла сироватки (β-гідроксибутират [ммоль/л])

3–6

3–6

>6

осмоляльність сироватки (мОсм/кг H2O)

мінлива 

мінлива

мінлива

аніонний інтервал (ммоль/л)б

>10

>12

>12

порушення свідомості

хворий притомний

хворий притомний, може бути дезорієнтованим

ступор або кома

a Не стосується хворих, які отримують лікування інгібітором SGLT2, у яких глікемія може бути нижчою (еуглікемічний діабетичний кетоацидоз).

б Розрахована за формулою, у якій використовують виміряну, а не скориговану концентрацію натрію: концентрація в сироватці Na+ (ммоль/л) – [Cl(ммоль/л) + HCO3 (ммоль/л)].

на підставі рекомендацій ПTД 2024, змодифіковано

 

Диференційна діагностика

Кетоз при голодуванні (немає гіперглікемії), алкогольний кетоацидоз (глікемія рідко >13,9 ммоль/л [250 мг/дл], концентрація гідрокарбонатів ≥18 ммоль/л), лактацидоз (глікемія не є дуже підвищеною, домінують симптоми шоку, підвищена концентрація молочної кислоти в сироватці крові), коми (уремічна, печінкова, мозкова, при яких, часом, виникає гіперглікемія), метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом >20 ммоль/л (отруєння етиленгліколем, метанолом, паральдегідом та саліцилатами).

ЛІКУВАННЯ

1. Проведення регідратації — необхідно перелити 6–10 л розчинів в/в впродовж 24 год:

1) 1000 мл 0,9 % NaCl в/в впродовж 1 год;

2) 500 мл/год 0,9 % NaCl в/в протягом наступних 4-х год;

3) у подальшому 250 мл/год 0,9 % NaCl в/в включно до нормалізації рівноваги кислотно-лужного обміну;

4) коли глікемія <13,9 ммоль/л (250 мг/дл) додатково призначте в/в інфузію 5 % розчину глюкози 100 мл/год (при посиленому катаболізмі – напр., інфекція, гіпертиреоз, вагітність – застосовуйте в/в інфузію 10 % розчину глюкози 70 мл/год);

5) після додання розчину глюкози, якщо минуло ≥24 год від початку лікування, потрібно зменшити швидкість в/в інфузії 0,9 % NaCl до 150 мл/год;

6) у випадку гіпернатріємії >150 ммоль/л → застосуйте 0,45 % NaCl до моменту її ліквідації — розрахуйте реальну (скориговану) концентрацію натрію, використовуючи формулу: скоригована концентрація Na (ммоль/л) = визначена концентрація Na (ммоль/л) + 2 × [(концентрація глюкози в ммоль/л — 5,6)/5,6]; у разі, якщо 0,45 % NaCl недоступний, можна через один в/в катетер приєднати 2 інфузійні розчини: 0,9 % NaCl і воду для ін’єкцій, та розпочати інфузію з однаковою швидкістю.

2. Зменшення гіперглікемії — слід розпочати в/в інсулінотерапію (застосовується інсулін короткої дії):

1) спочатку ввести в/в 0,1 ОД/кг маси тіла (4–8 ОД);

2) слід негайно розпочати постійну в/в інфузію 0,1 ОД/кг маси тіла/год (4–8 ОД/год) та щогодини моніторувати глікемію;

3) необхідно зберігати постійне зниження глікемії до рівня 2,8–3,9 ммоль/л/год (50–70 мг/дл/год), макс. до 5,6 ммоль/л/год (100 мг/дл/год), змінюючи дози інсуліну; якщо протягом 1 год не вібулось очікуване зниження глікемії → збільште дозу інсуліну (можна подвоїти), знову оцініть ефективність лікування через 1 год та, відповідно, модифікуйте дозу інсуліну. При глікемії <13,9 ммоль/л (250 мг/дл) доєднайте в/в інфузію 5% глюкози.

3. Поповнення дефіциту калію:

1) якщо каліємія ≤5,5 ммоль/л, почніть в/в введення KCl:

a) <3 ммоль/л 25 ммоль/год KCl (інфузія через центральний катетер або через дві периферичні вени), на годину припиніть введення інсуліну;

б) 3–4 ммоль/л 15–20 ммоль/год KCl;

в) 4–5 ммоль/л 10–15 ммоль/год KCl;

г) 5–5,5 ммоль/л 5–10 ммоль/год KCl;

2) якщо каліємія >5,5 ммоль/л не вводьте KCl, але заплануйте частий контроль; необхідно пам'ятати про те, що дефіцит калію проявляється у ході лікування інсуліном та посилюється рівномірно зі збільшенням pH (після компенсації ацидозу за допомогою гідрокарбонату натрію слід пам'ятати про поповнення KCl).

4. Компенсація ацидозу:

1) ацидоз легкого та помірного ступеня компенсується в міру наводнення, введення інсуліну та вирівнювання порушень водно-електролітного балансу;

2) гідрокабонат натрію вводьте лише при pH артеріальної крові <6,9 (i лише до моменту, коли pH досягне 7,0); дозування розд. 19.2.1; на початку, зазвичай, 0,5–1,0 ммоль/кг маси тіла в/в; слід бути обережним, щоб не ввести ЛЗ позасудинно.

5. Знайдіть причину, яка спровокувала розвиток даного стану, та розпочніть відповідне лікування (напр. антибіотикотерапію у разі інфекції).

МОНІТОРИНГ

Початково визначте концентрацію кетонових тіл в крові і/або в сечі; щогодини контролюйте глікемію у капілярній крові або плазмі; кожні 1–2 год — артеріальний тиск, пульс, дихання, стан свідомості, баланс рідини, а також кожні 2 год концентрацію калію в сироватці, якщо >5,5 ммоль/л; кожні 4 год — концентрацію калію в сироватці, концентрацію натрію (скориговану з врахуванням рівня глікемії), показники газового складу артеріальної або венозної крові (частіше, якщо pH <7,0); кожні 8 год вимірюйте температуру тіла.  

Під час лікування ацидозу та кетоацидотичної коми можуть розвинутись небажані реакції:

1) раптова гіпокаліємія;

2) гіпернатріємія, яка може викликати: набряк легень з дихальною недостатністю та набряк головного мозку (у разі його виникнення призначте манітол у в/в інфузії [пацієнту з вагою 70 кг переливаємо протягом 15–20 хв 350–700 мл 20 % розчину маннітолу]; причиною набряку головного мозку може бути занадто швидке зниження глікемії);

3) гіперглікемія — внаслідок передчасного припинення інфузії інсуліну;

4) гіпоглікемія;

5) гіперхлоремія — внаслідок надмірного введення NaCl;

6) ниркова недостатність;

7) тромбоемболічні ускладнення.

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie