Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.
Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.
Зробіть пожертвуВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗвгору
Гострий синдром порушень вуглеводного, жирового, білкового та водно-електролітного обмінів та кислотно-лужної рівноваги, які виникають внаслідок раптового та значного дефіциту інсуліну. Характерною ознакою є присутність кетонових тіл у сироватці крові та сечі. Може розвинутись при кожному з типів ЦД, часто є першою маніфестацією ЦД 1-го типу. Дефіцит інсуліну призводить до надмірної продукції глюкози у печінці за рахунок глюконеогенезу та масивного ліполізу з утворенням кетонових тіл. Наслідками цього є: гіперглікемія, глюкозурія, осмотичний діурез, зневоднення, електролітні порушення (особливо гіперкаліємія, при співіснуючому внутрішньоклітинному дефіциті калію) та метаболічний ацидоз. Провокуючі фактори: переривання інсулінотерапії (напр., внаслідок захворювання ШКТ, яке призвело до утримання від їжі) або неправильне її застосування, інфекції (бактеріальні, вірусні, грибкові), гострі серцево-судинні захворювання (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт), пізнє діагностування ЦД 1-го типу, панкреатит, зловживання алкоголем, куріння тютюну, вагітність, діабетична нефропатія, усі стани, які призводять до раптового зростання потреби в інсуліні. При застосуванні інгібіторів SGLT2 слід враховувати ризик виникнення т. зв. еуглікемічного кетоацидозу, який не супроводжується значущою гіперглікемією.
КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору
1. Cуб’єктивні симптоми: надмірна спрага, сухість у роті, поліурія, слабкість, відчуття втоми та сонливість, запаморочення та біль голови, нудота, блювання, біль у животі, біль у грудній клітці, порушення свідомості до коми включно.
2. Об’єктивні симптоми: гіпотонія, тахікардія, пришвидшене поглиблене дихання (дихання Куссмауля), т. зв. ацидотичне дихання, а потім поверхневе дихання (при виснаженні дихальних м’язів, а в крайньому випадку — для послаблення респіраторного драйву), симптоми зневоднення (зниження маси тіла, зменшення еластичності шкіри), зниження сухожильних рефлексів, запах ацетону з рота, гіперемія обличчя, знижений тонус очних яблук, підвищене напруження м’язів черевної стінки (як при перитоніті).
ДІАГНОСТИКАвгору
Діагноз встановлюємо на основі результатів лабораторних досліджень →табл. 13.3-1. У хворих, які приймають інгібітор SGLT‑2, глікемія може бути близька до норми, без значущої гіперглікемії (еуглікемічний кетоацидоз).
Легкий |
Помірний |
Тяжкий |
|
глікемія у ммоль/л (мг/дл)а |
>11,1 (>200) |
>11,1 (>200) |
>11,1 (>200) |
pH артеріальної крові |
7,25–7,30 |
7,00–7,24 |
<7,0 |
концентрація гідрокарбонатів в сироватці крові (ммоль/л) |
15–18 |
10–14,9 |
<10 |
кетонові тіла в сечі |
присутні |
присутні |
присутні |
кетонові тіла сироватки (β-гідроксибутират [ммоль/л]) |
3–6 |
3–6 |
>6 |
осмоляльність сироватки (мОсм/кг H2O) |
мінлива |
мінлива |
мінлива |
аніонний інтервал (ммоль/л)б |
>10 |
>12 |
>12 |
порушення свідомості |
хворий притомний |
хворий притомний, може бути дезорієнтованим |
ступор або кома |
a Не стосується хворих, які отримують лікування інгібітором SGLT2, у яких глікемія може бути нижчою (еуглікемічний діабетичний кетоацидоз). б Розрахована за формулою, у якій використовують виміряну, а не скориговану концентрацію натрію: концентрація в сироватці Na+ (ммоль/л) – [Cl–(ммоль/л) + HCO3– (ммоль/л)]. на підставі рекомендацій ПTД 2024, змодифіковано |
Кетоз при голодуванні (немає гіперглікемії), алкогольний кетоацидоз (глікемія рідко >13,9 ммоль/л [250 мг/дл], концентрація гідрокарбонатів ≥18 ммоль/л), лактацидоз (глікемія не є дуже підвищеною, домінують симптоми шоку, підвищена концентрація молочної кислоти в сироватці крові; пам’ятайте, що при самому кетоацидозі можливе невелике підвищення концентрації лактатів), коми (уремічна, печінкова, мозкова, при яких, часом, виникає гіперглікемія), метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом >20 ммоль/л (отруєння етиленгліколем, метанолом, паральдегідом та саліцилатами).
ЛІКУВАННЯвгору
Важливо поступово, протягом багатьох годин, виводити пацієнта з ацидозу, щоб уникнути набряку головного мозку (→нижче). Не бажано поспішати, ані швидко знижувати глікемію. Належний контроль серцево-судинних і метаболічних показників дозволяє ефективно контролювати розтягнуту в часі корекцію метаболічних і водно-електролітних порушень, що поступово призводить до повернення свідомості і значущого поліпшення стану хворого.
1. Проведення регідратації — необхідно перелити 6–10 л розчинів в/в впродовж 24–48 год під контролем стану кровоносної системи (дефіцит рідини оцінюється в середньому ≈100 мл/кг маси тіла):
1) 1000 мл 0,9 % NaCl в/в впродовж 1 год;
2) 500 мл/год 0,9 % NaCl в/в протягом наступних 4-х год;
3) у подальшому 250 мл/год 0,9 % NaCl в/в включно до нормалізації рівноваги кислотно-лужного обміну;
4) коли глікемія зменшиться до <13,9 ммоль/л (250 мг/дл) → додатково призначте в/в інфузію 5 % розчину глюкози 100 мл/год (при посиленому катаболізмі — напр., інфекція, гіпертиреоз, вагітність — застосовуйте в/в інфузію 10 % розчину глюкози 70 мл/год);
5) після додання розчину глюкози, якщо минуло ≥24 год від початку лікування, потрібно зменшити швидкість в/в інфузії 0,9 % NaCl до 150 мл/год;
6) у випадку гіпернатріємії >150 ммоль/л → застосуйте 0,45 % NaCl до моменту її ліквідації — розрахуйте реальну (скориговану) концентрацію натрію таким чином:
а) на кожні 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) рівня глікемії >100 мг/дл (5,6 ммоль/л) додайте 2 ммоль/л до поточного результату концентрації натрію в сироватці або
б) використовуючи формулу: скоригована концентрація Na (ммоль/л) = визначена концентрація Na (мг/дл або ммоль/л) + 2 × [(концентрація глюкози в у мг/дл – 100) : 100] (значення глікемії, виражені в ммоль/л, можна перевести в одиниці мг/дл [шляхом множення на 18] і підставити у формулу); у разі, якщо 0,45 % NaCl недоступний, можна через один в/в катетер приєднати 2 інфузійні розчини: 0,9 % NaCl і воду для ін’єкцій, та розпочати інфузію з однаковою швидкістю;
7) у дітей та осіб з масою тіла <50 кг відповідно зменшити об'єм переливаної рідини, але також намагайте компенсувати дефіцит протягом 48 годин; початкова регідратація для відновлення периферичного кровообігу включає введення 0,9 % розчину NaCl: 10–20 мл/кг маси тіла протягом 20–30 хв, а якщо тканинна перфузія погана, рекомендується 20 мл/кг маси тіла.
2. Зменшення гіперглікемії — слід розпочати в/в інсулінотерапію (застосовується інсулін короткої дії або швидкодіючий аналог):
1) спочатку ввести в/в 0,1 ОД/кг м. т. (4–8 ОД) — лише у осіб з тяжким діабетичним кетоацидозом, які раніше не отримували інсулін п/ш (не мають підшкірних відкладень інсуліну);
2) слід негайно розпочати постійну в/в інфузію 0,1 ОД/кг м. т./год (4–8 ОД/год) та щогодини проводити моніторинг глікемії, і відповідно регулювати швидкість інфузії (у хворих з підшкірним відкладенням інсуліну починайте безперервну інфузію без попереднього болюсу);
3) необхідно зберігати постійне зниження глікемії до рівня 2,8–3,9 ммоль/л/год (50–70 мг/дл/год), макс. до 5,6 ммоль/л/год (100 мг/дл/год), змінюючи дози інсуліну; якщо протягом 1 год не відбулось очікуване зниження глікемії → збільште дозу інсуліну (можна подвоїти), знову оцініть ефективність лікування через 1 год та, відповідно, модифікуйте дозу інсуліну, поки очікуване зниження глікемії не буде досягнуто з постійною швидкістю. При глікемії <13,9 ммоль/л (250 мг/дл) доєднайте в/в інфузію 5 % глюкози.
3. Поповнення дефіциту калію:
1) якщо каліємія ≤5,5 ммоль/л, почніть в/в введення KCl:
a) <3 ммоль/л → 25 ммоль/год KCl (інфузія через центральний катетер або через дві периферичні вени), на годину припиніть введення інсуліну;
б) 3–4 ммоль/л → 15–20 ммоль/год KCl;
в) 4–5 ммоль/л → 10–15 ммоль/год KCl;
г) 5–5,5 ммоль/л → 5–10 ммоль/год KCl;
2) якщо каліємія >5,5 ммоль/л → не вводьте KCl, але заплануйте частий контроль; необхідно пам’ятати про те, що дефіцит калію проявляється у ході лікування інсуліном та посилюється рівномірно зі збільшенням pH (після компенсації ацидозу за допомогою гідрокарбонату натрію слід пам’ятати про поповнення KCl).
4. Компенсація ацидозу:
1) ацидоз легкого та помірного ступеня компенсується в міру наводнення, введення інсуліну та вирівнювання порушень водно-електролітного балансу;
2) гідрокабонат натрію вводьте лише при pH артеріальної крові <6,9 (i лише до моменту, коли pH досягне 7,0); незначне підвищення концентрації лактату при кетоацидозі, що виникає внаслідок тканинної гіпоксії, не є показанням для призначення бікарбонатів; дозування →розд. 19.2.1; на початку, зазвичай, 0,5–1,0 ммоль/кг м. т. в/в; слід бути обережним, щоб не ввести ЛЗ позасудинно.
5. Антитромботична профілактика: при тяжкому кетоацидозі розглянути можливість використання низькомолекулярного гепарину в профілактичній дозі.
6. Знайдіть причину, яка спровокувала розвиток даного стану, та розпочніть відповідне лікування (напр., антибіотикотерапію у разі інфекції).
МОНІТОРИНГвгору
Початково визначте концентрацію кетонових тіл в крові і/або в сечі; щогодини контролюйте глікемію у капілярній крові або плазмі; кожні 1–2 год — артеріальний тиск, пульс, дихання, стан свідомості, баланс рідини; кожні 4 год — концентрацію калію в сироватці (якщо >5,5 ммоль/л → припинити або відкласти початок введення KCl і перевірити через 2 год (вважайте, що рівень калію може швидко знизитися після початку інсулінотерапії), концентрацію натрію (скориговану з врахуванням рівня глікемії), показники газового складу артеріальної або венозної крові (частіше, якщо pH <7,0); кожні 8 год вимірюйте температуру тіла.
Під час лікування ацидозу та кетоацидотичної коми можуть розвинутись небажані реакції:
1) раптова гіпокаліємія;
2) гіпернатріємія, яка може викликати: набряк легень з дихальною недостатністю та набряк головного мозку (у разі його виникнення призначте манітол у в/в інфузії у дозі ≈1г/кг м. т. протягом 20 хв; причиною набряку головного мозку може бути занадто швидке зниження глікемії);
3) гіперглікемія — внаслідок передчасного припинення інфузії інсуліну;
4) гіпоглікемія;
5) гіперхлоремія — внаслідок надмірного введення NaCl;
6) ниркова недостатність;
7) тромбоемболічні ускладнення.