Гострий гломерулонефрит (післяінфекційниий, проліферативний внутрішньокапілярний)

Визначення та етіопатогенезвгору

Класичний первинний гострий гломерулонефрит (ГГН) ― це раптово виникаюче захворювання ниркових клубочків, що пов’язане з наявністю імунних комплексів після перенесеного інфікування β-гемолітичним стрептококом групи А (дуже рідко ― іншими бактеріями або вірусами). Депоновані імунні комплекси активують систему комплементу, що призводить до пошкодження базальної мембрани клубочка. Це т. зв. постінфекційний ГН. Інші клінічні ситуації, пов’язані з розвитком ГН під час інфекції, включають інфекцію клапана, що відводить спинномозкову рідину від шлуночків головного мозку при гідроцефалії до передсердя, яремної вени або черевної порожнини (шунт-нефрит), та інфекційний ендокардит.

Клінічна картина та типовий перебігвгору

Випадки захворювань трапляються переважно весною і восени, частіше у дітей (найчастіше ГН зустрічається у дітей шкільного віку); у дорослих ГГН становить 10 % випадків ГН. Захворювання розвивається раптово, зазвичай, через 1–3 тиж. після перенесеного стрептококового фарингіту, або через 2–3 тиж. після появи шкірних змін стрептококової етіології. Основні клінічні симптоми ГГН поєднуються в т. зв. тріаду Аддіса: набряки (85 %), артеріальна гіпертензія (60–80 %) і зміни в сечі (мікрогематурія, еритроцитарні циліндри). Протеїнурія має субнефротичний характер, тому набряки незначні, в основному під очима, рідко ― генералізовані. Загальні симптоми: нездужання, втрата апетиту, іноді нудота і блювання. Може спостерігатись олігурія або анурія з ознаками гострого пошкодження нирок, яке вимагає лікування діалізом (в ≈5 % пацієнтів). Безсимптомнi випадки ГН у 4–5 разів частіші, ніж симптомні.

Діагностикавгору

Додаткові дослідження

1. Загальний аналіз сечі: протеїнурія і активний осад сечі (еритроцити та еритроцитарні циліндри).

2. Дослідження крові: підвищення титру антистрептолізину О (ACЛ-О) зустрічається у 90 % пацієнтів після стрептококової інфекції верхніх дихальних шляхів і у 50 % після інфекцій шкіри; гіпергаммаглобулінемія; зменшення гемолітичної активності комплементу і концентрації компоненту С3.

3. Посіви крові та іншого біологічного матеріалу: для визначення збудника інфекції.

4. Біопсія нирки: зазвичай показана тоді, коли протягом 6 тиж. не настає одужання або наростає ниркова недостатність.

Диференційна діагностика

IgA-нефропатія, вовчакова нефропатія, швидкопрогресуюча ГН, С3-гломерулопатія та інші КЗН з мембранопроліферативним типом пошкодження.

Лікуваннявгору

Етіотропна терапія

Лікування активної стрептококової інфекції (→розд. 3.3), або інфекції, спричиненої іншими патогеном.

Симптоматичне лікування

1. Обмеження споживання натрію до 50–100 ммоль/добу (2,9–5,8 г кухонної солі).

2. Обмеження споживання рідини при олігурії.

3. Сечогінне лікування:

1) якщо ШКФ нормальна і набряки помірні → тіазидний діуретик, напр., гідрохлоротіазид 25–50 мг 1–2 × на день;

2) концентрація креатиніну в сироватці >176 ммоль/л (2 мг/дл) і значні набряки → петльовий діуретик, напр., фуросемід 20–40 мг 2–3 × на день.

4. Антигіпертензивне лікування: призначте дигідропіридиновий блокатор кальцієвих каналів (напр., амлодипін) та/або інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) у стандартних дозах (якщо ШКФ >60 мл/хв/1,73 м2); ЛЗ і дозування →табл. 2.20-7.

5. Діалізна терапія: може бути показана при гострій нирковій недостатності →розд. 14.1.

6. Лікування глюкокортикостероїдами або імуносупресивну терапію не застосовують через неефективність і ризик інфекційних ускладнень.

ПPOГНOЗвгору

У 70–80 % дорослих симптоми повністю зникають. У решти пацієнтів незначна протеїнурія та мікрогематурія можуть зберігатися протягом кількох років. Фактори, які негативно впливають на прогноз, включають ШКФ <40 мл/хв/1,73 м2 та стійку протеїнурію >2 г/добу, особливо у людей похилого віку. У таких випадках повне одужання настає рідко. Рецидиви ГГН виникають спорадично.